低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响

本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ－Ｃｓ）膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ,ＶＰ）进行干预,进一步了解细胞内钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的关系。结果表明：ＰＡＳＭＣｓ膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力呈时间依赖性抑制;低氧、ＡＮＧⅡ均能抑制Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力（Ｐ＜０．０１）低氧＋ＡⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制具叠加效应（Ｐ＜０．０５）;ＶＰ可逆转低氧、ＡｎｇⅡ、低氧＋ＡｎｇⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制（Ｐ＜０．０１）。结果提示：低氧,ＡＮＧⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）形成的原因之一。     

模拟高原低氧对新生大鼠肾上腺皮质功能发育的影响

本文探讨新生大鼠肾上腺皮质对高原低氧的应签及模拟高原低氧对其功能发育的影响。结果表明,当不同日龄大鼠于５ｋｍ及７ｋｍ海拔２４ｈ,７ｄ,１４ｄ龄大鼠肾上腺皮质无明显应答反应。２１ｄ及２８ｄ龄大鼠肾上腺皮质酮水平随海拔增高而增加,血浆皮质酮表现为抑制作用。     

HIF-1alpha信号通路在肿瘤细胞调控中的研究进展

缺氧诱导因子（HIF-1alpha）是肿瘤细胞生长过程中重要的调控因子,研究其作用机制有利于实现对肿瘤细胞增殖的抑制作用。 HIF-1alpha可引起多种基因转录,使肿瘤细胞耐受低氧环境,进而使癌症患者在治疗过程中产生耐受反应,最终影响治疗效果,甚至 放弃治疗。因此,以HIF-1alpha为靶点是治疗肿瘤的重要手段和方法。本文对HIF-1alpha的基本概况及其主要信号通路（PI3K 通路、 HSP90 通路及MAPK通路）以及不同通路抑制剂（如LY294002、17AAG、PD98059、U0126、SB203580、SP600125 等）进行综述,并 对HIF-1alpha的应用前景进行展望。     

PCT和NT-proBNP在脓毒血症患者生存状况预测中的应用与评价

目的:探究患者降钙素原(PCT)和N端前体脑利钠肽(NT-proBNP)水平在评价脓毒血症患者生存状况的预测价值。方法:本研究于2013年6月~2015年6月期间,选择在我院治疗的脓毒血症患者81例为研究对象,根据患者纳入研究后1个月的生存状况,将所有研究对象分为存活组(55例)和死亡组(26例)。分别测定患者PCT和NT-proBNP水平,并记录患者急性生理与慢性健康状况(APACHEII)评分,通过ROC曲线探究PCT、NT-proBNP对患者生存预后评估的价值。结果:死亡组患者PCT水平及APACHEII评分均显著高于存活组,NT-pro BNP水平显著低于存活组患者(P0.05);PCT与APACHEII评分存在正相关关系(r=0.311;P0.05);NT-pro BNP水平与APACHEII评分存在负相关关系(r=-0.289;P0.05);ROC曲线显示PCT、NT-proBNP水平预测患者生存状况的敏感性(86.23%、82.01%)及特异性(80.89%、87.39%)均较高。结论:脓毒血症患者血清PCT与NT-proBNP水平在预测患者病情严重程度及生存状况方面具有重要价值。     

不同低氧时间对SD大鼠颏舌肌肌纤维类型的影响

目的:观察不同低氧时间大鼠颏舌肌肌纤维类型的变化。方法:建立低氧模型,血气分析证实模型成功建立。在低氧不同时间点分别取低氧组和正常组雄性SD大鼠颏舌肌进行HE染色,肌球蛋白ATP酶组织化学染色和RT-PCR检测肌纤维类型的变化。结果:血气分析结果证实低氧组氧分压与血氧饱和度较对照组发生明显下降(P0.05)。低氧1周组、2周组、3周组、4周组较正常组氧分压下降至55.04±2.31 mm Hg,52.69±1.51 mm Hg,49.80±1.39 mm Hg,50.11±3.02 mm Hg(P0.05);血氧饱和度下降至77.51±1.81%,70.13±2.90%,74.20±1.95%,74.97±2.36%(P0.05)。HE染色和肌球蛋白ATP酶组织化学染色法显示低氧2、3、4周组Ⅱ型肌纤维所占比例较相应正常组依次升高:45.92±1.8%,57.44±2.1%,56.89±2.6%,在第三周时达到顶峰(P0.05)。RT-PCR结果也同样验证了这一规律。结论:随着低氧活动的进行,颏舌肌肌纤维类型发生有规律的转化,从而影响着肌肉的功能。     

低氧诱导因子抑制因子在低氧性肺动脉高压中的作用

目的:研究低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成过程中低氧诱导因子抑制因子(factor inhibiting hypoxia-inducible factor-1,FIH)在肺小动脉的表达变化及在HPH发病中的可能作用。方法:将36名患者分为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺动脉高压组(pulmonary hypertension,PH)组(PH组)、COPD非PH组(COPD组)、对照组,收集肺组织,观察其肺血管重塑指标,原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁FIH m RNA和蛋白的表达水平。结果:COPD组患者肺小动脉出现血管重塑,PH组患者肺小动脉重塑更明显(P0.05)。FIH m RNA在各组患者肺小动脉壁的表达无明显差异(P0.05);FIH蛋白在对照组患者肺小动脉壁高表达,COPD组表达降低,PH组表达进一步减少(P0.05)。直线相关分析表明,FIH蛋白与FIH m RNA无相关(P0.05);FIH蛋白与肺小动脉重塑指标、肺动脉收缩压均呈负相关(P0.01)。结论:慢性肺泡性低氧下调患者肺小动脉壁FIH表达,进而参与患者HPH发病。     

阿托伐他汀钙片对高胆固醇血症的降脂疗效的临床观察

本文主要通过对高胆固醇血症患者进行不则剂量的阿托伐他汀钙片分组治疗,从而验证不同剂量的阿托伐他汀钙片对高胆固醇血症的降脂疗效,实验结果显示较高剂量(60mg/日)的阿托伐他汀钙片对高胆固醇血症的治疗具有较理想的效果。     

聚集中国

藏族人为何适应高海拔低氧环境 为了研究藏族人群对于高海拔低氧地区的适应机制,科学家在海拔3200米以上的三个不同地区共收集了200多份藏族世居样品,     

家族性高胆固醇血症低密度脂蛋白受体第13外显子突变分析

目的:探讨本课题组收集家族性高胆固醇血症(FH)患者中存在低密度脂蛋白受体(LDLR)第13外显子(E13)基因突变患者临床生化和心血管系统损害特点.方法:对9例临床诊断为FH、基因检测到LDLR基因E13突变的患者进行回顾性分析.结果:(1)临床诊断FH纯合子患者7名,其总胆固醇(TC)水平15.12～26.14 mmol/L,杂合子患者2名,TC水平11.30～11.75 mrnol/L.(2)均可见不同程度黄色瘤;(3)FH纯合子3例心电图出现ST-T改变;4例儿童和1例青年患者出现瓣膜损害,冠脉血流储备(CVFR)减低;杂合子心电图检查均正常,1例出现瓣膜损害,CVFR均正常.(4)核苷酸序列分析证实:9例E13突变患者中,A606T纯舍突变3名;D601Y纯合突变2名;A606T+、W462X和A606T+D601Y复合杂合突变各1名;A606T和D601Y杂合突变各1名.结论:FH严重损害患儿心血管系统和皮肤,LDLR基因E13出现的A606T和D601Y突变可能成为中国FH人群的高频突变位点.     

氯化钴对小鼠NIH3T3细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察氯化钴(Cocl2)对体外培养的小鼠NIH3T3细胞增殖和凋亡的影响.方法:首先利用MTT法和流式细胞术检测不同浓度Cocl2对小鼠NIH3T3细胞增殖及凋亡的影响.然后利用免疫印迹检测HIF-1α和凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果:(1)MTT结果显示,低于250μ mol/L的Cocl2作用NIH3T3细胞24 h对细胞的增殖活力影响不大,当浓度增加到500μ mol/L以上时会明显抑制细胞的增殖活力.(2)流式细胞仪检测结果显示低浓度Cocl2(≤ 250μ mol/L)并不会引起NIH3T3细胞明显的凋亡和坏死,增加浓度(≥500μmol/L)会导致细胞早期凋亡和坏死增加.3)不同浓度Cocl2作用NIH3T3细胞24 h均可诱导细胞中HIF-1α表达上调,同时Bax/Bcl-2的比值增高.结论:高浓度Cocl2可以抑制小鼠NIH3T3细胞增殖,促进凋亡发生.