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71.
目的:观察氯化钴(COCl2)预处理对急性低氧后海马神经元电压门控性Na^ 、K^ 电流的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元,分为COCl2预处理和非处理组,采用膜片钳全细胞记录技术,检测急性低氧后海马神经元钠电流(INa)、钾电流(Ik)的变化。结果:急性低氧后,海马神经元INa、Ik电流幅度明显降低,INa阈值右移,而经CoCl2预处理的海马神经元INa、Ik电流的降低幅度明显减轻。结论:COCl2预处理减轻急性低氧所致的INa、Ik电流变化,对神经元有明显的保护作用。 相似文献
72.
脱氢紫堇碱对正常和低氧豚鼠心肌细胞内钙的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨脱氢紫堇碱 (dehydeocorydaline,DHC)及维拉帕米 (verapamil,Ver)对豚鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ] i)变化的影响。方法 :采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注 ,用荧光指示剂方法 (Fure 2 /AM)标记心肌([Ca2 + ] i)变化。观察低氧后心肌 [Ca2 + ] i 的变化。结果 :①正常氧状态心肌 [Ca2 + ] i 均值为 (1 2 0 .5± 8.3)nmol/L(n =2 0 ) ;②正常氧条件下 ,DHC、Ver均使心肌 [Ca2 + ] i 明显下降。 (3)低氧状态下 ,心肌 [Ca2 + ] i 增加与缺氧时间(程度 )直线相关 (r=0 .98)。④DHC对低氧后心肌 [Ca2 + ] i 增加明显减缓。结论 :DHC在正常氧、低氧条件下阻止心肌细胞内钙超载 ,我们认为DHC可能提高心肌细胞的自我保护作用 相似文献
73.
血管钠肽抑制低氧刺激心脏成纤维细胞增殖的机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究血管钠肽(VNP)抑制低氧刺激的心脏成纤维细胞增殖的机制。方法:发离、培养乳鼠心脏成纤维细胞,随机分为四组:对照组、低氧组、低氧+VNP组和低氧+8-Bromo-cGMP组。以MTT法观察各组细胞的生长情况,分别采用放射免疫和免疫组化的方法研究了VNP对细胞内cGMP水平和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:低氧24h可以使培养的乳鼠心脏成纤维细胞MTT A490nm值显著升高(P<0.05vs对照组),VNP(10^-7mol/L和8-Bromo-cGMP(10^-3mol/L)均可以显著降低低氧刺激的心脏成纤维细胞MTT A490nm值(P<0.05vs低氧组);对照组和低氧组细胞内cGMP水平无显著差异,而VNP(10^-7mol/L)能升高细胞内cGMP水平(P<0.05vs对照组、低氧组);低氧组PCNA的表达显著强于对照组(P<0.05vs对照组),VNP(10^-7mol/L可以使低氧刺激的心脏成纤维细胞PCNA表达减弱(P<0.05vs低氧组)。结论:VNP抑制低氧刺激的心脏成纤维细胞增殖与升高细胞内cGMP水平、减弱PCNA的表达有关。 相似文献
74.
低氧预处理对低氧/复氧心肌能量代谢的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究低氧预处理(HPC)对心肌的保护作用,方法:借助^31P-NMR图谱技术,在模拟Langendorff离体灌流大鼠心脏的正常生理条件下,跟踪心肌高能磷酸化合物含量的动态变化。结果:在30min低氧期,PCr、ATP相对含量及PCr/Pi值逐渐减小,但HPC组减小的速度比对照组慢;而在复氧期,HPC组能提高心肌高能磷酸化合物含量的恢复程度,特别是复氧初期,HPC组PCr 、ATP相对含量及PCr/Pi值立即有了恢复;在本实验中,HPC对pHi的改善不显著。结论:HPC能降低后续长时间低氧及复氧阶段的心肌能量代谢,对心肌的低氧/复氧损伤具有保护作用。 相似文献
75.
低氧对培养的不同内径的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的和方法:分离培养三种不同内径的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用^3H-TdR掺入速率和细胞计数作为细胞增殖的指标,观察低氧对其增殖作用的影响。结果:低氧对三种不同内径的PASMCs(内径分别为>1000μm、500-800μm、300-400μm)增殖促进作用显著不同,其^3H-TdR掺入速率和细胞计数分别增加23.5%和11.1%、60.0%和33.8%、141.4%和52.0%,选择对低氧最敏感的PASMCs(内径为300-400μm),进一步探讨低氧促PASMCs增殖作用的细胞机制:钙拮抗剂verapail、蛋白激酶C抑制剂staurosporine(Stau)和细胞Na-H交换抑制剂amiloride可显著降低低氧情况下PASMCs^3H-TdR掺入速率和细胞计数。结论:低氧对三种不同内径的PASMCs增殖促进作用显著不同; Ca^2 、蛋白激酶C和Na^2 -H^ 交换的激活,可能是低氧促PASMCs增殖的重要胞内信息转导机制。 相似文献
76.
血管钠肽对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成有抑制作用 总被引:4,自引:1,他引:3
实验探讨了心房钠尿肽家族新成员血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成的影响,在培养的新生大鼠心肌细胞上,用四唑盐(MTT)比色实验,总蛋白含量测定和^3H-亮氨酸掺入实验等方法观察细胞数和蛋白合成情况,并用放免法测定VNP对细胞内环鸟苷酸(cGMP)和环腺苷酸(cAMP)以及培养上清液中内皮素含理的影响,探讨VNP的作用机制,结果显示,重度低氧24h,心肌细胞数和蛋白合成均降低,而中度低氧显著增加蛋白的合成,具有促心肌细胞肥大的作用,VNP浓度依赖性地抑制中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成增加,并且升高细胞内cGMP水平,降低低氧诱导的培养上清液中内皮素的含量,结果提示,VNP抑制中度低氧诱导的新生大鼠心肌细胞蛋白合成增加,该作用与其升高细胞内cGMP浓度、降低低氧诱导的内皮素合成和/或释放增加有关。 相似文献
77.
高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的细胞分子机制 总被引:27,自引:0,他引:27
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸代谢途径产生的含硫氨基酸,其代谢紊乱可以诱导高同型半胱氨酸血症的发生,已被临床及流行病学资料证实为动脉粥样硬化发病的独立危险因子。Hcy通过激活二酰甘油-蛋白激酶C-(DAG-PKC)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径,诱导相关基因的表达,促进细胞钙化,启动脂质过氧化应激,从而损伤心血管系统。金属硫蛋白,牛磺酸,L-精氨酸作为内源性小分子物质,成为继维生素B6,B12之后控制和治疗高同型半胱氨酸血症的新途径。 相似文献
78.
目的和方法 :应用MTT比色、原位杂交、免疫细胞化学技术检测内源性或外源性CO对低氧状态下PASMC增殖的作用以及对PDGF B和原癌基因bcl 2、突变型p5 3表达的影响 ,探讨CO抑制低氧状态下PASMC增殖的机制。结果 :各组PASMC中PDGF BmRNA原位杂交和PDGF B蛋白的免疫细胞化学染色均为阴性 ,单纯低氧组较正常对照组Bcl 2和突变型P5 3蛋白表达增强 (P <0 .0 1) ,Hemin和CO干预组Bcl 2和突变型P5 3蛋白表达低于单纯低氧组 ,而Hb干预组则高于单纯低氧组 (P <0 .0 1)。结论 :低氧时CO可能通过抑制Bcl 2和突变型P5 3的表达而抑制PASMC的增殖 相似文献
79.
低氧预处理小鼠脑及血液中糖原与乳酸含量的变化 总被引:5,自引:1,他引:4
采用昆明小鼠为实验对象,将实验动物随机分为H4组(重复低氧4次,低氧预适应组)、H1组(只低氧1次,低氧对照组)和H0组(正常对照组,即不低氧组),分别测定全脑及不同脑区(端脑、间脑、中脑、脑桥、小脑和延髓)糖原、乳酸的含量,同时测定血液中乳酸的含量。结果:H4组全脑糖原含量显著高于H1及H0组,其中H4组端脑、间脑和脑桥内糖原含量显著高于H1组及H0组相应的脑区,H1组全脑糖原含量显著低于H0组,其中H4组端脑、间脑和脑桥内糖原含量显著高于H1组及H0组相应的脑区,H1组全脑糖原含量显著低于H0组,但各个脑区糖原含量的差别无显著意义。H4、H1组全脑乳酸含量无显著差异,但均显著高于H0组,而H4组血液中乳酸的含量则显著低于H1组及H0组。结果提示,在低氧预适应过程中,脑糖原增加与脑乳酸降低同时发生,脑有氧代谢参与低氧预适应或低氧耐受的形成。 相似文献
80.