长春和北京地区引起婴幼儿肺炎的3型与7型腺病毒的分子流行病学研究

对长春和北京地区连续12年(1976年冬至1988年春)引起小儿肺炎的3、7型腺病毒102株标本,进行了限制性内切酶核酸电泳图谱分析。56株7型腺病毒经BamHⅠ、BclⅠ、BglⅠ、XbaⅠ、SmaⅠ、HindⅢ分析后,表现为两个基因组型——Ad7 b和Ad7 d。46株3型腺病毒被Bg1 Ⅱ、BamHⅠ酶解后,表现为 3个基因组型——Ad 3Ⅰ、Ad 3Ⅱ、Ad 3Ⅲ。各基因组型的分布情况是:56株7型腺病毒中,43株为Ad 7 b(76.8％),流行于1976年冬至1986年春;13株是Ad 7 d(23.2％),出现于1982年,与Ad 7 b共同流行;1986年～1988年分析的5株病毒都是Ad 7d。43株3型腺病毒中,Ad3Ⅰ42株(91.0％),分布于12年中;Ad 3Ⅱ、Ad 3Ⅲ各2株,散在分布。此结果表明,国内这12年中引起小儿肺炎的3型腺病毒至少有3个基因组型,7型腺病毒至少有两个基因组型。Ad3Ⅰ和Ad7 b是流行优势基因组型。但自80年代初开始出现Ad7 d以来,有逐年增多的趋势,最近两年的标本又都是Ad7 d,很可能它将取代Ad7 b而成为流行的优势基因组型.     

El Tor型霍乱弧菌及其细胞壁缺陷型分子遗传学背景的研究

El Tor 型霍乱弧菌(以下简称 El Tor 弧菌)可以在人工培养条件下长期存活。当微环境改变时可形成细胞壁有不同程度缺陷的菌株如抗噬菌体突变株或 L 型菌株。我们以 DNA 酶切图谱和 El Tor 弧菌溶血素、神经氨酸酶基因探针杂交图谱为参数对 El Tor 弧菌的野生型及其细胞壁缺陷型变异株在遗传背景上进行了比较分析研究。结果提示细胞壁缺陷型菌株与其野生型在DNA 水平上高度同源。此外,文中还介绍了一种从 L 型菌株中制备 DNA 的方法。     

热暴露大鼠心肌细胞钙稳态及其调节机制的研究

本文观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和总钙含是到及原代培养乳腺心肌细胞＾４６Ｃａ摄取、活性钙调素相对含量、胞浆内游离钙浓度在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后,心肌奖浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活发表 所下降,心肌肌质网及线粒体中的总钙含量亦有降低趋势,心肌细胞活性钙调素相对含量显著下降,＾４６Ｃａ摄取量及胞浆内游离浓度显著升高。提示,     

蚜虫的分子系统学研究概况

蚜虫是一类重要经济昆虫,大多是经济植物害虫,但有些是重要的资源昆虫,如五倍子蚜,由于其体小、生活周期复杂、有多态现象及生物型的分化,故仅依靠形态特征常难以区分近缘种类,更不用说种下生物型的区分。从70年代以来,生化和分子生物学方法被广泛地用于蚜虫的系统学研究,本文对采用过的蚜虫分子系统学方法、研究过的蚜虫种类、研究内容和主要结果进行了综述。1蚜虫分子系统学的研究方法纵观蚜虫分子系统学的研究史,可以分成前后两个阶段。从对年代后期到80年代后期的10余年间,以酶蛋白的电泳分析为主,从80年代后期以来,则以核…     

铃兰族rbcL基因的PCR—RFLP分析

本文用7属9种铃兰族Tribe convallarieae植物的叶绿体DNA中rbcL基因片段的PCR产物的RFLP结果进行聚类分析。结果表明:开口箭属与蜘蛛抱蛋属关系密切,夏须草属与族内其余各属亲缘关系稍远,与外部器官形态、核型和孢粉学资料所得出的结论基本一致。此外,本文对铃兰属的系统位置也进行了讨论。     

钙荧光探剂的研究及其在生命科学中的应用

钙荧光探剂测量活细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度的方法在钙研究中已成为一种越来越重要的技术。特别是由于新的一代荧光探剂的合成和激光共聚焦显微镜的发展,使其应用更加广泛。由于国内使用这种技术的实验室逐渐增多,本文将系统介绍钙荧光探剂的发展、测量原理和方法、新的常用钙荧光探剂的比较及其在生命科学中的应用。     

突触前神经末梢的一种钙结合蛋白──突触泡融蛋白（synaptotagmin）

突触泡融蛋白（ｓｙｎａｐｔｏｔａｇｍｉｎ）是突触囊泡的膜结合蛋白,其Ｃ端有两个与ＰＫＣ和磷脂酶Ａ＿２的Ｃ＿２区有同源序列的重复区,基于其Ｃ＿２区结合Ｇ２￣（２＋）的特性,故推测为钙受体。离体和活体的许多研究支持这种推测,并表明此蛋白与钙激发的神经递质释放密切相关。近年来的研究指出：（１）缺乏突触泡融蛋白则导致递质释放障碍;（２）在胞吐过程中此蛋白可能促进融合和排放;（３）单独作为钙受体或作为协同钙受体而起作用。     

细胞外Ca^2＋内流入胞质的机制

细胞外Ｃａ＾２＋主要是通过塌压依赖性Ｃａ＾２＋通道和钙池耗竭依赖性Ｃａ＾２＋通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂：外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ｃａ＾２＋同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ｃａ＾２＋通道,而诱发Ｃａ＾２＋内流。