四棱草属比较形态及其分类系统位置的研究：II.四棱草属及其近…

采用“外类群对比准则”的性状分析方法,对我国特有植物四棱草属Ｓｏｈｎａｂｅｌｉａ及其近缘属筋骨草属Ａｊｕｇａ,香科科属Ｔｅｕｃｒｉｕｍ（唇形科Ｌａｂｉａｔａｅ）和莸属Ｃａｒｙｏｐｔｅｒｉｓ,大青属Ｃｌｅｒｏｄｅｎｄｒｕｎ（马鞭草科Ｖｅｒｂｅｎａｃｅａｅ）等５属６种主要植物叶进行比较研究,结果表明;叶形卵圆形或椭圆形;叶缘均具齿,叶脉同为羽状脉;三级脉为分枝型和贯串型;边缘末级脉均为不完全型：齿型为     

四川裸蠓二新种（双翅目：蠓科）

本文描述了１９８１年发现了于四川省的蠓科裸蠓属二新种。分别命名为漫游裸蠓Ａｔｒｉｃｈｏｐｏｇｏｎ（Ａ．）ｐｌａｎｅｔｕｓ（采自泸定县）和四梗裸蠓Ａ．（Ｐｓ．）ｔｅｔｒａｍｉｓｃｈｕｓ（采自南川县）。二新种的模式标本均收藏于北京医学昆虫标本馆。     

硫酸铵与盐酸胍对鸡肝二氢叶酸还原酶的激活和失活作用

在５℃、２０℃、３０℃,鸡肝二氢叶酸还原酶的活力随盐酸胍浓度增加,先经历一个激活区,以后则为失活区。温度升高,使最大激活幅度变小,激活区变窄,所需盐酸胍浓度减小,硫酸铵在浓度低于０．２ｍｏｌ／Ｌ时,对天然酶有较小的激活作用,更高浓度的硫酸铵使酶活力下降;胍激活酶的活力随硫酸铵浓度的增加,由天然酶的２１０％单调下降;对失活酶,增加硫酸铵的浓度,则使酶活力逐渐恢复;三种情形的终活力均为天然酶的４０％。     

鬼灯擎中丹宁类化合物的分离及结构的核磁共振分析（Ⅱ）

利用Toyopearl HW-40(C)凝胶反复柱层析,从鬼灯擎(Rodsersia aesculifolia Ba-tal.)根茎的70％Me_2CO提取物中分离得到六种丹宁类化合物,其中四种经化学及核磁共振分析分别确定其结构为3-0-没食子酰基-(-)-表儿茶素[3-0-galloyl-(-)-epicatechin]RA-11,1,3-0-没食子酰基-表儿茶素-(4β-8)-(3-0-没食子酰基)-表儿茶素[(3-0-galloyl)-epieatechin-(4β-8)-(3-0-Salloyl)-epicatechin]RA-13,2;1,2,4,6-四-0-没食子酰基-β-D-葡萄糖[1,2,4,6-tetra-0-galloyl-β-D-glucose]RA-14,3和没食子酸甲酯(methyl gallate)RA-16,4。RA-14为首次获得的结晶性没食子丹宁,这些成分均为首次从该植物中得到。     

美洲鲽抗冻蛋白基因的亚克隆及构建转基因鱼的表达载体

用限制性内切酶Ｐｓｔ Ｉ部分消解含有美洲鲽抗冻蛋白基因的ｐＣＴ５质粒,分离得到３２４ｂｐ的片段,将此片段亚克隆到ｐＵＣ１９质粒中,筛选到ｐＵＣ－ＡＦ重组子。从ｐＵＣ－ＡＦ重组子中,用ＢａｍＨＩ和ＨｉｒｄⅢ切下３２４ｂｐ的抗冻蛋白基因,再重组到含有ＳＶ４０病毒启动子的ｐＫＳＶ－１０的载体中,构建成转基因鱼的表达载体,此表达载何可用于鱼的基因转移的研究。     

多胺在肿瘤研究中的意义

多胺（Ｐｏｌｙａｍｉｎｅ）是一类含二个或二个以上氨基的脂肪族化合物,它包括腐胺（Ｐｕｔｒｅｓｃｉｎｅ,Ｐｕｔ）、精脒（亚精胺）（Ｓｐｅｒｍｉｄｉｎｅ,Ｓｐｄ）、精胺（ｓｐｅｒｍｉｎｅｓｐｍ）。多胺来源于Ｌ－鸟氨酸;鸟氨酸脱羧酶（ＯｒｎｉｔｈｉｎｅＤｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ,ＯＤＣ）是多胺合成的限速酶。多胺与细胞的分裂分化、核酸代谢、蛋白质生物合成等有密切关系。细胞外液中浓度升高的多胺主要来源于肿瘤细胞。现已发现神经系统肿瘤、白血病、淋巴瘤、恶性黑色素瘤、肺癌、乳腺癌、消化系统肿瘤、泌尿生殖系统肿瘤病人体液中的多胺含量有不同程度的升高,作为恶性肿瘤辅助诊断、疗效及预后的制定,是一项较好的（临床诊断肿瘤）指标。多胺的分析方法、多胺合成抑制剂、鸟氨酸脱羧酶的调控机制及多胺与癌基因之间关系是值得进一步研究的新颖内容。     

亚精胺对李果实乙烯产生和呼吸速率的影响（简报）

亚精胺对李果实乙烯产生及呼吸速率有抑制作用,抑制效应随浓度的增高而增强;多胺生物合成抑制剂地氯汞苯甲酸则刺激乙烯的产生和果实的呼吸,前者抑制而后者加速果实的软化。     

（—）SPD和（—）THP对蓝斑核去甲肾上腺素能神经元自发放电的影响

利用在体记录大鼠蓝斑核神经元单位放电,研究了（－）ＳＰＤ和（－）ＴＨＰ对其放电活动的影响。结果表明：（－）ＳＰＤ通过去甲肾上腺素ａ２受体,以剂量依赖方式增强蓝斑核神经元放电,但较大剂量却对神经元放电有一定抑制。然而（－）ＴＨＰ可使蓝斑核去甲肾上腺素能神经元出现可逆性放电抑制。     

血小板第四因子保护造血前体细胞及其作用机制的研究

我们曾报道血小板第四因子(PF4)是巨核细胞形成的有效的抑制因子,它可以保护干细胞免遭5-FU的毒性作用。本研究中试比较PF4和TGF-β1对人脐带血CD34~ 来源的MK的作用。PF4(5μg/ml)和TGF-β1(1ng/ml)在半固态凝块培养和悬浮培养中明显抑制人脐带血CD34~ 来源的MK的生长。用PF4处理的CD34~ 细胞在撤去PF4后仍能再生成集落,说明PF4的抑制作用的可逆性的。相反,用TGF-β1预处理的CD34~ 细胞撤去TGF-β后再培养,却不能再生成集落。然而,悬浮培养中经PF4预处理的CD34~ 细胞,可大大增加SCF结合细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞显示有较大的使5-FU处理的细胞形成MK集落的潜力。在小鼠体内实验中,用PF4(5μg/kg)间隔6h注射两次之后,再注射一次5-FU(150mg/kg),结果,在骨髓细胞培养中,HPP-CFC和CFU-MK大大增加。在指数生长的人红白血病细胞(HEL)中,添加PF4后,流式细胞显示细胞周期延长,S期的细胞数增加。与PF4不同,TGF-β将细胞阻止在G1期。这些结果显示PF4和TGF-β1抑制脐带血CD34~ 来源的MK生长的作用机制不同。PF4不同于TGF-β,它阻止细胞在S期,可逆性抑制细胞生长,保护干细胞和巨核细胞祖细胞免遭5-FU的毒性作用。     

麦迪霉素产生菌中与孢子色素聚酮体生物合成相关的酮基还原酶基因

研究了麦迪霉素产生菌-生米卡链霉菌1748的原生质体形成、再生和DNA转化条件,建立了生米卡链霉菌1748的DNA转化系统.麦迪霉素产生菌酮基还原酶(MKR)基因利用大肠杆菌-链霉菌穿梭温敏型质粒pKCll39(Am^R)进行基因中断实验,结果表明了发生同源交换的重组子在含Am的MY培养基上形成白色孢子,而生米卡链霉菌1748在MY培养基上形成灰色孢子.以MKR基因为探针的South-ern杂交结果证明重组子中确实发生了同源交换,发生了基因中断的重组子仍然产生麦迪霉素.这一结果证明麦迪霉素产生菌酮基还原酶基因的生物功能是参与麦迪霉素产生菌中决定孢子色素的聚酮体的生物合成,与麦迪霉素的生物合成无关.重组质粒pCN8B12来自麦迪霉素产生菌基因文库,是以pNJ1为载体,插入了28kbDNA片段,该片段中既有与actⅠ同源的区域也有与actⅢ同源的区域.