富含BCAA 的PN 对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝脏NK 的影响

目的:探讨富含支链氨基酸的肠外营养对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝脏自然杀伤细胞(NK细胞)的影响。方法:20只肝硬化大鼠随机分为肝部分切除术后行8.5%Novamin的肠外营养5 d组10只,肝部分切除术后行10%Hepa的肠外营养5 d组10只。应用流式细胞仪测定大鼠肝脏NK细胞的百分率;应用4小时51Cr释放法测定肝脏NK细胞的杀伤活性。结果:与8.5%Novamin的肠外营养5 d组比较,10%Hepa的肠外营养5 d组肝脏NK细胞占全部淋巴细胞的百分比和肝脏NK细胞杀伤活性明显升高(P<0.05)。结论:富含支链氨基酸的肠外营养可以增加肝脏NK细胞的百分率和肝脏NK细胞的杀伤活性。     

300例慢乙肝病情轻重的相关危险因素临床分析

目的探讨慢乙肝病情轻重程度与相关临床因素的相关性。方法选择300例慢乙肝患者,按照标准分为慢乙肝轻度、中度、重度,慢乙肝重型,肝炎肝硬化五个观察组,分析乙肝病毒DNA载量、中草药干预、饮酒、合并症用药,HBeAg＋/HBeAg-及年龄等因素在不同观察组中的分布情况。结果以上相关因素在慢乙肝重度、肝硬化观察组的分布与轻、中度观察组相比有明显差异;相关因素并存越多,病情越重。结论乙肝病毒DNA载量、中草药干预、饮酒、合并症用药,HBeAg＋/HBeAg-及年龄等与慢乙肝病情轻重之间存在一定的相关性。     

甲醇诱导条件和方式对乙肝表面抗原产率的影响

发酵条件是影响汉逊酵母表达乙肝表面抗原的重要因素,通过对甲醇诱导浓度、方式及诱导周期的调控,研究了不同发酵条件对汉逊酵母表达乙肝表面抗原的影响。结果表明：控制甲醇流加速率15ml／h、甲醇诱导周期40h有利于发酵过程中乙肝表面抗原产率的提高。在发酵末期,细胞浓度最高达410mg／ml,抗原水平达46mg/l。     

培菲康对肝硬化血浆内毒影响的研究

目的　探讨益生菌制剂培菲康治疗肝硬化内毒素血症的作用机制。方法　采用大鼠肝硬化模型,其中治疗组予以培菲康液每天灌胃治疗,共8周,检测治疗组及对照组血浆内毒指标;并选取70例肝硬化Child-Pugh分级为B级的患者,其中治疗组口服培菲康胶囊(每次2粒,每天3次) 3周,观察治疗前后血浆内毒素变化。结果　培菲康治疗组的肝硬化大鼠及患者血浆内毒素均明显低于对照组( P<0 .0 5 )。结论　培菲康能明显降低肝硬化患者血浆内毒素水平,可作为肝硬化患者的辅助用药     

一种新的乙型肝炎病毒表面抗原结合蛋白的筛选、表达及其生物学活性的初步研究

为了研究乙肝病毒侵染肝细胞过程中的功能蛋白 ,通过印迹免疫分析技术从人肝cDNA噬菌体表达库中筛选出一株编码乙肝表面抗原结合蛋白 (hepatitisBsurfaceantigenbindingprotein ,HBsAg BP)的cDNA克隆 .基因测序结果表明 ,该cDNA具有独立的开放阅读框架 ,编码 1个由 344个氨基酸残基构成的可溶性蛋白分子 ,属于免疫球蛋白超家族成员 .将该基因克隆到原核表达载体pTriplEx后 ,在E .coliXL1 Blue菌株中获得 4 4kD的重组蛋白 .重组蛋白经Western印迹和ELISA实验证明具有与乙肝表面抗原特异性结合的能力 .进一步经流式细胞仪实验显示 ,在纯化的重组蛋白存在的情况下 ,天然的HBsAg与肝细胞株HepG2的亲和力显著增高 .结果显示 ,该乙肝表面抗原结合蛋白可能是介导乙肝病毒对肝细胞亲和侵染的可溶性辅助受体 .     

不同肝病变组织中CD34、CD31、Ki-67的表达及意义

目的比较正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌组织及肝转移腺癌中CD34、CD31、Ki-67不同表达,寻找有助于鉴别不同性质病变的生物学标记物.方法正常肝及病变肝组织标本共104例;其中,正常肝组织10例;慢生C型肝炎组织73例;肝硬化组织7例;肝细胞肝癌7例;结肠癌肝转移5例;乳腺癌肝转移2例.73例慢性C型肝炎组织全部为肝穿活检标本,其余组织均为手术切除标本.所有病例标本分别行CD34、CD31、Ki-67免疫组织化学染色,半定量评分系统评价染色结果.统计学分析结果数据.结果在非肿瘤组织,抗CD34阳性染色主要存在于汇管区,亦可见于汇管区周围的肝实质内血窦.阳性染色内皮细胞呈点状、线状、半环状及环状,散在或簇状分布.肿瘤组织内抗CD34阳性染色特征与非肿瘤组织相似,阳性染色血管在肿瘤组织内散布分布.CD34指数在各病变组中的表达排列顺序依次为:肝细胞肝癌>乳腺癌肝转移>结肠癌肝转移>肝硬化>慢性C型肝炎>正常肝组织,从正常肝组织至慢性肝炎至肝细胞肝癌,CD34表达明显增强.组织中,抗CD31阳性染色分布、定位、形态特征与CD34相似.CD31在慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌、结肠癌肝转移及乳腺癌肝转移组织中阳性表达率分别为:6.8%(5/73)、100%(7/7)、100%(7/7)、100%(5/5)、100%(2/2);肝癌组织中CD31染色强度明显大于非癌组织中,组间比较具有显著差异(P<0.05).Ki-67阳性染色细胞呈棕黄色核着色,散在分布于肝实质内.阳性染色细胞无形态特殊性,亦无分布上的特殊性.Ki-67在各病变组间的阳性表达率分别为:64.4%(47/73)、28.6%(2/7)、100%(7/7)、100%(5/5)、100%(2/2),其中以在结肠癌肝转移组织中表达最明显;组间比较具有非常显著差异(P<0.05).在正常肝脏、慢性C型肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌CD34、CD31、Ki-67三种生物学标记物在同一标本同时表达的阳性率分别为:0%(0/0)、4.1%(3/73)、28.6%(2/7)、100%(7/7),CD34、CD31、Ki-67其中任两种同时表达的阳性率分别为0%(0/10)、63.0%(46/73)、100%(7/7)、100%(7/7).结论 CD34是慢性肝病、肝癌临床病理评价的指标之一,CD34与CD31、Ki-67同时分析有助于建立可靠的诊断.     

血小板活化状态与肝硬化

目的:探讨肝硬化(LC)患者血小板功能的异常在其中的作用.方法:肝硬化35例,正常人30例,利用流式细胞仪技术检测.结果:LC患者和正常人血小板表面膜蛋白CD61、CD63、纤维蛋白原受体(PAC-1),分别为(78.27±30.23)、(3.52±6.01)、(4.32±3.28)和(42.18±14.92)、(0.51±0.34)、(0.36±0.31),LC患者比正常人明显升高(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01).结论:CD61、CD63、PAC-1可以作为LC患者诊断及疗效观察的一个指标.     

微生态调节剂整肠生治疗肝硬化腹泻临床观察

肝性腹泻是肝硬化最常见的并发症之一 ,其发病率约为10 %～ 43.86 % [1 ]。腹泻的发作和持续 ,致使消化吸收障碍 ,营养物质的丧失 ,特别是蛋白质与维生素类的缺乏 ,可进一步加重肝脏病损 ;肝脏的病损加重 ,免疫功能下降 ,又常是导致腹泻的根本因素 ,给治疗带来困难。近年来 ,我们应用微生态调节剂整肠生治疗肝硬化性腹泻 32例 ,取得较为满意的临床疗效 ,现总结报告如下。1　材料与方法1.1　诊断依据　有明确肝硬化病史 ,便次增加 3次 /日或次数≥ 5次 /日 ,外观为稀水样黄色便 ,大便常规及培养均阴性。1.2　病例选择　所有病例均为 1997年 5…     

乙肝核心抗原（HBcAg）作为免疫载体蛋白的研究进展

基因工程疫苗是微生物学免疫研究的热点之一,本文从几方面综述乙肝核心抗原（HBcAg）作为基因工程肽苗免疫载体（Vaccine carrier moety)的研究进展：①HBcAg的结构特征;②HBcAg独特的免疫学性质;③HBcAg作为异源表位递呈系统（Epitope display system)的研究进展。     

212 831例不同人群乙肝五项标志物结果分析

目的探讨郑州地区不同人群乙肝五项标志物模式的分布及特点。方法采用ELISA法对血样进行HBV血清学指标检测,收集2012年9月28日至2017年9月27日在我院检查的乙肝五项定性检测结果,进行不同模式分析。结果 212 831例检测者中HBsAg阳性者有6 103例,其中男性3 177例,女性2 926例,男女HBsAg阳性率比较,差异有统计学意义(χ~2=43.26,P0.01)。乙肝主要模式"1,3,5阳"、"1,4,5阳"和"1,5阳"分别占17.88%、56.81%和23.12%,"1,5阳"模式按性别比较,差异有统计学意义(χ~2=7.31,P0.01),其他乙肝模式按性别比较,差异无统计学意义(χ~2=0,3.43,0.35和1.91,Ps0.05);不同年龄组HBsAg阳性率比较,差异有统计学意义(χ~2=1 396.48,P0.01)。受检人群中抗-HBs阳性有79 222例(占37.22%),不同年龄组和不同性别人群抗-HBs比较,差异有统计学意义(χ~2=1 220.18,353.03,Ps0.01);受检人群中乙肝全阴模式91 819例(占43.14%)。结论郑州地区男性HBsAg阳性率略高于女性,而女性抗-HBs阳性率略高于男性。郑州乙肝全阴模式比例较高,提示主动免疫工作有待加强。