用桔红诺卡氏菌发酵生产胆固醇氧化酶

采用蛋白胨改良培养基及底物诱导方法,以桔红诺卡氏菌(Nocardia rhodochroms)发酵生产胆固醇氧化酶。酶活力最高可达487.5 u/l(国际单位)。研究了发酵条件对微生物生长和产酶的影响,酶的分离和提取方法。粗酶液经DE-52柱层析后,酶纯度可提高10倍。     

电针大鼠的血清中淋巴细胞转化抑制因子的作用机制分析

本室以前的工作表明:电针(2H_z,3V,30min/d)刺激 SD 大鼠双侧足三里-三阴交,5d后,大鼠血清中产生出淋巴细胞转化抑制因子,本工作对此抑制因子的作用机制进行了初步研究,主要结果如下:(1)电针大鼠的血清不仅显著抑制 Con A 刺激的小鼠淋巴结 T 淋巴细胞转化,还可显著抑制 Con A 刺激的小鼠胸腺细胞和脾脏 T 淋巴细胞转化;同时也发现电针大鼠的血清能显著抑制脂多糖(LPS)刺激的小鼠淋巴结 B 淋巴细胞转化。提示此淋巴细胞转化抑制因子对不同淋巴器官及不同类型的淋巴细胞无选择性作用。(2)将电针大鼠的血清同小鼠淋巴结细胞培养1h,电针大鼠的血清就可显著抑制 Con A 刺激的 T 淋巴细胞转化;将小鼠淋巴结细胞同 Con A 预培养30min,电针大鼠的血清的抑制作用便消失,提示电针大鼠血清中淋巴细胞转化抑制因子作用于 Con A 刺激 T 淋巴细胞活化的早期阶段,同时也排除了此抑制因子的细胞毒作用。(3)电针大鼠的血清显著抑制蛋白激酶 C(PKC)激活剂 PMA和 PMA 加 ca~(2+)通道 A23187刺激的小鼠淋巴结细胞转化,提示淋巴细胞转化抑制因子通过抑制 PKC 的活性或抑制 PKC 介导的细胞活化通路,抑制有丝分裂原刺激的淋巴细胞转化。     

心房钠尿因子对麻醉家兔局部血流的影响

在42只麻醉家兔,观察了静脉注射心房肽Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对局部血流量以及动脉内注射 AP Ⅱ 对局部血管阻力的影响。结果如下:(1)静脉注射 APⅡ(30μg/kg)5min后,平均动脉压(MAP)降低11.0±1.5mmHg(n=8,M±SE,下同),与溶剂对照组相比有明显差异(P相似文献   

转化生长因子β

TGFβ广泛存在于动物体多种组织和细胞内,由二条相同的、含112个氨基酸的肽链组成,是细胞的多功能双重调节因子。它对不同组织类型的细胞,可促进生长、分化,也可抑制生长、分化,并直接参与组织修复、胚胎发育等过程,调节细胞外基质形成。     

北京地区大葱和玉米根际VA菌根的季节变化及其与环境因子之间的关系

1986-1987年连续两年系统调查了北京地区大葱(Allium fistulosum L.)和玉米(Zeamays L.)根际 VA 菌根侵染百分率及菌根真菌孢子密度的季节变化。分析了菌根和菌根真菌的发生与几种土壤因子(土壤硝态氮、铵态氮、速效磷和有机质含量,土壤 pH 值)和气候因子(气温、积温、土温、光照、降水量,相对湿度等)之间的关系。结果表明:大葱和玉米的侵染百分率随作物生育期的增长而增加,并以6月和9月的增长速度最快。一年中,植物根际菌根真菌的孢子密度有二个高峰,分别在6-7月和10月。在北京的同一地区,一年中,几种测定的土壤因子变化很小,因此,认为气候因子对菌根发生的季节变化具有更大的影响。用线性相关和关联度分析的结果表明:一年中,菌根的发生与积温的关系最为密切。     

环境因子对两种海洋双壳类幼体趋性行为中的调节作用

本文研究了温度、盐度和重金属等几种因子对缢蛏和长牡蛎幼体趋地性和趋光性行为的影响。结果表明:1)降低温度能增强缢蛏幼体的正趋地性,而长牡蛎幼体却由正趋地性转变为负趋地性,同时两种幼体的正趋光性受到抑制作用;升高温度对缢蛏幼体趋光性的影响不明显,但能加强牡蛎幼体的正趋光性。2)盐度提高时缢蛏幼体的正趋光性趋于增强,正趋地性趋于减弱。3)重金属Cu和Zn在各自的亚致死浓度下具有提高缢蛏幼体正趋地性和降低正趋光性的作用,而牡蛎幼体的正趋地性却趋于减弱,正趋光性趋于增强。本文据上述幼体的行为变化,还讨论了这几种因子对幼体垂直分布的调节作用。     

植物单盐毒害和离子拮抗机理研究Ⅰ.单盐和混合盐对植物原生质体膜某些特性、超氧物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响

单盐(KCl, CaCl_2或MgCl_2)和混合盐(KC_1+CaCl_2或KCl+MgCl_2)对植物原生质体完整率、存活率和膜透性等均有明显影响。K~+、Ca~(2+)或Mg~(2+)等单种阳离子明显降低原生质体膜完整率和存活率而增加其物质渗漏量,其中以单价阳离子K~+的影响为甚。上述单种阳离子还明显降低小麦幼叶超氧物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性。只有由单价和二价阳离子组成的平衡混合盐才能使原生质体维持较高的完整率、存活率和较正常的膜透性.并能使细胞维持较高的SOD和过氧化氢酶活性。 认为单盐毒害机理可能是首先引起细胞膜发生不正常的膜相变或细胞累积较多的有害氧自由基,引起膜脂发生过氧化或脱酯化而破坏膜结构。在离子平衡混合盐作用下,膜系才能维持正常液晶相,具有较高活性的SOD和过氧化氢酶等生物保护性酶系是离子拮抗作用之原因。