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351.
本文介绍我院制研究的一种新型主动脉插管刀,造型特点:双刃刀锋,刀片宽度是插管外直径的70%,刀片后有凸起的横嵴可用控制刺入的深度。自1994年2月至6月,该插管刀在上海,南京六大医院临床应用,累计病例162例。调查使用结果;除5例幼儿未能一次插入外,其余人武部一次成功,无任何并发症。 相似文献
352.
《微体古生物学报》2020,(1)
江西玉山祝宅上奥陶统下镇组发育一层珊瑚生物层,是扬子板块奥陶纪以珊瑚为主的生物碳酸盐岩建造的典型代表,其形成的水深一直缺乏有效的限定。本文研究首次在该珊瑚层中发现蓝细菌,包括Girvanella和Rothpletzella。蓝细菌生活的水体深度不超过50 m,从而将该珊瑚生物层形成时的水体深度限定在50 m以内。珊瑚生物层的下伏灰岩地层产出大型腕足动物,但属种单调,不产任何珊瑚。本文研究在该层灰岩中发现的蓝细菌Hedstroemia和Garwoodia,是两个典型的潟湖相蓝细菌,因此推测该层灰岩中珊瑚的缺失不是因为水太深,而是因为环境的局限。该剖面下部有一套与页岩互层的灰岩,以前被认为是深水相的,但这次在其中发现了蓝细菌Acuasiphonoria,因此也应该是浅水相的。 相似文献
353.
目的:研究H3K9me3在高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖中的作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:应用MTT法检测高糖刺激下不同浓度的H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin(0、10、25、50、75、100 nmol/L)和50nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在不同时间点(24、48、72 h和5 d)对细胞增殖的影响。应用Western bolt法观察50 nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在高糖浓度下干预A7r5细胞72 h后,对H3K9me3和p53表达的影响。结果:Chaetocin可显著抑制高糖诱导下A7r5细胞的增殖,且抑制作用呈浓度和时间依赖性。与正常糖相比,Chaetocin可显著下调A7r5细胞在高糖诱导下表达增多的H3K9me3,同时显著上调在高糖诱导下表达减少的p53(P0.05)。结论:高糖可通过H3K9me3下调p53的表达促进大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞的增殖,H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin可抑制上述过程,为减少糖尿病大血管并发症提供了治疗的新思路。 相似文献
354.
血管钙化是一种细胞介导的主动生物学过程,类似于骨重塑,在急慢性心脑血管事件的发生与演进过程中发挥了重要的推动作用。近年来有关血管钙化的机制与防治研究逐渐受到广大学者的关注,但遗憾的是,精准的分子与细胞靶向治疗尤其是能在临床推广应用的成果却罕有出现。新近的研究显示,糖尿病动脉粥样硬化斑块中存在成骨细胞表型和功能失调的破骨细胞表型,成骨细胞与破骨细胞调控的失衡可能是动脉粥样硬化斑块内钙化形成的关键环节。已知由巨噬细胞分化而来的破骨细胞是机体内唯一有骨吸收特性的细胞,具备促钙化消退的潜能。因此,探索促斑块内巨噬细胞源性破骨细胞骨吸收活性的研究是一个有望为钙化防治带来新突破的方向。然而,目前关于破骨细胞在血管钙化中的作用和相关调控机制仍存在争议。基于该领域的研究进展和本课题组的实验结果,本文凝练出了羧甲基赖氨酸(CML)通过STAT3调控NFATc1-GNPTAB信号介导斑块内巨噬细胞破骨化吸收障碍的假说,并从血管钙化的概念与机制、破骨细胞与血管钙化间的关系、血管钙化中破骨细胞的调控机制以及破骨细胞作为血管钙化治疗靶点4个方面进行简要阐述,希望为后续血管钙化的精准防治提供新的切入点。 相似文献
355.
奥陶纪是串管海绵早期演化的一个关键阶段,记录了该类群的首次大规模辐射演化事件(属级分类单元达15个)。然而,现有大部分奥陶系串管海绵的报道来自澳大利亚东部和北美等地,在中国至今仅发现了两个属,与前述地区相比研究程度偏低。早期研究主要基于形态学特征对串管海绵进行系统分类描述,对其滤食策略知之甚少,因此制约了对此类海绵在奥陶纪底栖生态系统作用的相关探讨。本文系新疆塔里木柯坪地区奥陶纪串管海绵的首次系统古生物学报道,详细描述凯迪阶(上奥陶统)印干组中保存完好的阔室丛花海绵(Corymbospongia amplia)化石的形态学特征,并通过研究标本外壁微孔孔径的大小分布,探讨其滤食选择性。海绵外壁微孔孔径的分析表明:小型和微型浮游生物可能是其食物的主要来源,而多细胞浮游动物因个体尺寸大于海绵外壁微孔,不能被阔室丛花海绵捕获。本研究为奥陶纪串管海绵古生态学及其地球生物学意义的探讨提供了进一步的依据。 相似文献
356.
经皮心脏瓣膜置换术是心血管疾病治疗领域中起步不久的新技术。随着生物工程学的发展,人体经皮肺动脉瓣膜、主动脉瓣膜置换取得了初步成功,它为微创治疗瓣膜疾病提供了一个崭新的思路。本文主要介绍这一技术的发展现状与未来的前景。 相似文献
357.
358.
359.