匹伐他汀对体外培养人脐静脉血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的:通过体外培养人脐静脉血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),观察他汀类新药(匹伐他汀)对EPCs数量及增殖、迁移和粘附功能的影响。方法:采用密度梯度离心法分离培养人脐静脉血单个核细胞,将其接种在包被有人纤维连接蛋白培养板上,培养7 d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度匹伐他汀(分别为0.001μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L)培养24h,用免疫荧光法观察EPCs吸收FITC-UEA-I和Dil-acLDL情况对EPCs进行鉴定,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验对各实验组测定,来观察匹伐他汀对EPCs数量及增殖、迁移和粘附功能影响。结果:匹伐他汀组与对照组相比,匹伐他汀显著提高了体外培养EPCs的数量及增殖、迁移与粘附能力(P0.05)。匹伐他汀浓度在0.1μmol/L时对EPCs影响达到最大。随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但1.0μmol/L组仍高于对照组。结论:匹伐他汀能增加体外培养EPCs的数量及增殖、迁移和粘附能力,可作为EPCs培养的一种改良方法,为其更好的应用于临床具有重要的意义。     

低分子肝素对早发型重度子痫前期治疗对母婴结局的影响分析

目的:探讨低分子肝素对早发型重度子痫前期治疗情况,并分析治疗对母婴结局的影响。方法:选择我院2012年1月~12月收治的早发型重度子痫前期患者120例,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用低分子肝素。比较两组血压、24 h尿量、尿蛋白定量、尿酸、血常规、凝血功能及孕周延长时间、围产儿结局和产妇并发症。结果:两组患者临床指标无差异(P0.05),治疗后两组血压、24 h尿量、尿蛋白定量均显著改善,观察组红细胞压积、纤维蛋白原降低明显高于对照组,而观察组患者的产妇并发症和围产儿不良结局发生率均低于对照组,且产妇孕周延长时间明显多于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的血小板、凝血酶原时间等治疗前后均无明显变化(P0.05)。结论:低分子肝素对早发型重度子痫前期的治疗能有效抑制高凝状态,改善肾功能,延长孕周时间,可有效减少患者并发症的发生,改善母婴预后,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响研究

目的:探讨阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效及其对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响。方法:选择我院80例短暂性脑缺血发作患者,按入院顺序随机平均分为两组,研究组40例患者给予阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗,对照组40例患者仅使用阿司匹林治疗。比较两组患者治疗后的治疗有效率,6个月后分别对两组患者颈动脉粥样硬化斑块及血脂水平进行检测。结果:研究组患者治疗总有效率为92.5%,明显高于对照组75%,比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗6个月后研究组患者IMT及斑块面积较治疗前明显降低,且降低程度明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组血清中LDL、TC、TG水平较治疗前显著下降,且下降程度明显高于对照组,同时HDL水平显著上升,而上升程度也明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效显著,可明显减轻或消除颈动脉粥样硬化斑块并明显降低血脂水平,值得推广应用。     

FAM160A2功能缺失性突变可能诱发心房颤动

心房颤动(atrial fibrillation, AF)是临床最常见的心律失常,对AF致病基因的研究,有助于AF早期筛查。本文旨在家族性AF人群和散发性AF人群中筛选具有潜在发病意义的易感基因,并对其在AF发生机制进行初步探讨。首先对4名家族性AF进行全外显子组测序(WES),鉴定AF相关基因。然后用Sanger测序在非家族性AF人群和健康人群中证实易感基因突变情况,应用Western印迹分析其蛋白质表达情况,利用膜片钳技术分析突变基因对外向钾离子电流的影响。家族共有39人,其中有4人发生AF,这4名AF患者存在2个共有的突变基因FAM160A2(纯合突变,rs77726581 c.1375C>T)和MUC5B(杂合突变,rs199736618 c.12272C>T)。在52例非家族性AF患者中,有5例存在FAM160A2相同位点杂合突变,在健康人群中未发现此突变;而MUC5B在非家族性AF人群和健康人群中均发生杂合突变。FAM160A2蛋白在非家族性AF散发人群和健康人群中表达水平并无显著性差异。FAM160A2基因突变明显降低外向钾离子电流(与野生型比较,P<0...     

D- 二聚体、血流变学指标对结缔组织病患者诊疗价值研究

目的:探讨分析结缔组织病合并多器官损害患者D-二聚体(DD)、血流变学指标(血浆纤维蛋白原/血浆纤维蛋白降解产物FDP、全血黏度、血浆黏度)水平及指标变化对结缔组织病合并多器官损害患者病情活动期的诊疗价值。方法:本研究共纳入120例患者,其中活动组患者60例,病情缓解组患者60例,分别测定二组患者DD、血流变学指标水平,并采用t检验、灵敏度与特异度进行统计学分析与描述。结果:与缓解组比较,活动组DD、纤维蛋白降解产物(FDP)、全血黏度、血浆黏度、γ球蛋白、补体C4、ESR均具有统计学差异(P0.01),补体C3组间差异也具有统计学意义(P0.05)。各指标对于疾病活动性诊断的准确性,其DDFDP补体C3、C4γ-球蛋白血浆黏度全血黏度ESR。结论:结缔组织病合并多器官损害患者,其纤溶水平、微循环状态与疾病活动密切相关。     

血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A1166C多态性与新疆维吾尔族高血压相关性研究

目的:探讨新疆维吾尔族人群血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AT1R)A1166C多态性与原发性高血压之间的关系,了解该基因多态在维吾尔族群体中的分布情况。方法:选择新疆维吾尔族原发性高血压病患者126例,正常血压者143例,应用多聚酶链反应、限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)时入选样本进行基因分型。结果:AT1R基因A1166C多态符合Hardy-Weinberg平衡;AA、AC各基因型频率在维吾尔族病例组和对照组分别为73%、27%和74．8%、25．2%,差异无统计学意义(P＞0．05),C等位基因频率分别为13．5%和12．6%,差异亦无统计学意义(P＞0．05)。结论:AT1R基因A1166C多态可能不是新疆维吾尔族原发性高血压病的遗传易感指标。     

缺血后处理、ATP后处理减轻兔缺血再灌注损伤:与腺苷受体激活有关

目的:近期实验研究显示,在再灌注的早期给予短暂、重复的缺血再灌(缺血后处理Postconditioning)能够减轻心肌再灌注损伤。本实验旨在探明三磷酸腺苷(ATP)用于缺血后处理是否产生上述保护效应,以及了解腺苷受体在此保护作用机制中的地位。方法:家兔开胸后左前降支均给予40min结扎和180min的再灌注,并随机分为5组:(1)对照组;(2)缺血后处理组;(3)ATP后处理组;(4)缺血后处理 SPT(硫苯茶碱)组;(5)SPT对照组。于实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),血浆CK-MB、SOD、MDA含量。结果:和时照组相比,缺血后处理组与ATP后处理组心梗面积减少(p<0．05),CK-MB也显著降低(p相似文献   

应用手持激光器建立光化学法脑梗死动物模型

目的应用手持激光器作为光源建立光化学法局灶性脑梗死动物模型。方法将36只SD大鼠随机分为4组,即A组：开骨窗至硬脑膜,不注射玫瑰红,手持激光器照射5rain;B组：开骨窗至硬脑膜,注射玫瑰红,手持激光器照射5min;C组：保留颅骨内板,注射玫瑰红,手持激光器照射5min;D组：开骨窗至硬脑膜,注射玫瑰红,冷光源照射40rain。于术后24、48h对各组大鼠进行神经功能的行为学评分,进行MR扫描,术后48h处死动物,TTC染色测量梗死体积,光镜下观察病理改变,比较各组的模型制作成功率。结果不同方法进行动物模型制作时,24h神经功能的行为学评分有显著性差异,48h后差异消失。头部MR扫描显示,A组未见脑梗死形成,B组、c组全部有脑梗死灶形成,D组仅部分大鼠形成梗死灶,但体积明显较B、C组小,另外C组有2例合并硬膜外血肿。TTC染色A组未见梗死灶形成,B组、C组可见恒定的梗死灶,D组仅部分形成梗死灶。B、C、D组模型制作成功率分别为100％、80％、50％,将B组、C组合并为手持激光器组,与冷光源组（D组）比较,两种方法间有显著性差异（P=0．026）。结论应用手持激光器作为照射光源与冷光源相比,有更高的模型制作成功率。     

VEGF165对血管内皮细胞内Mg^2＋浓度调节机制的研究

目的：探讨血管内皮生长因子165（VEGF165）对人脐带静脉内皮细胞（HLNECs）内游离镁离子浓度（[Mg^2＋]i）的调节机制.方法：采用荧光指示剂mag-fura-2及运用PTi阳离子测定系统动态检测HUVECs的[Mg^2＋].结果：经酪氨酸激酶阻断剂（tryrphostin A23和genistein）,磷脂酰3激酶阻断剂（wortmannin和LY294002）,磷脂酶Cγ阻断剂（U73122）预处理,均显著阻断VEGF165诱导的[Mg^2＋]i增加.但经磷脂酶C阻断剂无活性的类似物（U73343）和增殖激活蛋白激酶阻断剂（SB202190和PD9S059）预处理,不能阻断VEGF165诱导的[Mg^2＋]i增加：结论：VEGF165通过酪氨酸激酶／磷脂酰3激酶／磷脂酶口信号转导途径使细胞内的Mg^2＋库释和Mg^2＋,从而增加HUVECs的[Mg^2＋]i.     

甘肃黄芪对阿霉素引起大鼠病变心肌血管紧张素转换酶2mRNA表达的影响

用RT-PCR法探讨甘肃黄芪对阿霉素(DOX)心肌病大鼠模型心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)mR-NA、血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达的影响;并用光镜及透射电镜观察其心肌病理变化。结果显示,DOX组大鼠心肌组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA表达均较正常对照组大鼠增高(ACE2:0.94±0.27 vs 0.48±0.21,P=0.001;ACE:3.73±0.59 vs 1.37±0.66,P=0.006);黄芪 DOX组大鼠心肌组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA的表达均比DOX组降低(ACE2:0.64±0.23 vs 0.94±0.27,P=0.007;ACE:2.21±0.71 vs 3.73±0.09,P=0.0012)。说明DOX诱导心肌病变大鼠心肌组织中ACE2 mRNA、ACE mRNA表达水平均显著高于正常大鼠;光镜下显示黄芪 DOX组心肌细胞损害程度较DOX组轻;电镜下可见黄芪 DOX组可见心肌细胞核肿胀、线粒体肿胀,肌质中肌丝溶解、中断,但上述变化较DOX组少见。甘肃黄芪对DOX诱导的心肌损害大鼠具有心脏保护作用。