人脑星形细胞瘤中p27kip1蛋白和增殖细胞核抗原PCNA表达的变化

目的：研究p27kip1蛋白和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级的关系,探讨p27kip1蛋白在星形细胞瘤演变过程中的意义。方法：SP免疫组化法对64例星形细胞瘤的p27kip1蛋白和PCNA表达进行观察。结臬：随着病理级别的升高,p27kip1阳性细胞百分率降低,而PCNA则相反,两者的表达成显著负相关。结论：p27kip1表达的缺失可能与星形细胞瘤的发生发展密切相关,PCNA能较客观地反映肿瘤的恶性程度。     

人脑星形细胞瘤中p53，Fas／FasL的表达及其与凋亡关系的研究

目的：探讨细胞凋亡在星形细胞瘤中的作用及其与p53、Fas和Fas配体（Fas ligand,FasL）的关系。方法：对43例星形细胞瘤的标本分别进行HE染色,TUNEL及免疫组化分别标记p53,Fas和FasL。结果：高级别肿瘤和低级别肿瘤间的凋亡无显著差异（P〉0．05）。高级别星形细胞瘤的p53,Fas和FasL的表达均显著高于低级别肿瘤（P均〈0．05）。结论：突变型p53可作为评价星形细胞瘤生物学行为的参考指标。与低级别星形细胞瘤相比,高级别肿瘤中的细胞凋亡受到了抑制,且Fas与FasL的过表达对细胞凋亡可产生明显影响。     

睾酮对人血管内皮细胞产生NO、tPA和PAI-1的影响

目的:观察不同浓度睾酮对人血管内皮细胞生长、产生舒张因子及纤溶活性的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为五个浓度睾酮组及单纯培养基对照组.做MTT实验观察睾酮对HUVEC生长的影响;还原酶法测定各组HUVEC释放NO量;ELISA法测定各组培养基中纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI-1)含量.结果:3×10-10mol/L-3×10-8mol/L睾酮组与对照组相比细胞生长良好,无明显差别;而大于生理剂量的两组(3×10-6～3×10-1mol/L)3 d后细胞生长明显受到抑制(P＜0.05).各浓度睾酮组产生NO量与对照组无明显区别.而3×10-10 mol/L～3×10-8 mol/L睾酮组tPA含量明显高于对照组(P＜0.01);大剂量组tPA产生明显减少(P＜0.01).所有实验组的PAI-1含量均明显降低.结论:生理及略低于生理剂量的睾酮对HUVEC生长及释放NO无不利影响,且增加纤溶活性.说明生理剂量睾酮对血管内皮功能、心血管系统有一定的保护作用,有利于防止动脉粥样硬化的发生、发展.     

siRNA抑制stathmin表达对高级别胶质瘤血管内皮细胞迁移的影响

目的：探讨siRNA抑制Stathmin表达对高级别胶质瘤微血管内皮细胞侵袭性的影响。方法：利用结合CDl05单克隆抗体的免疫磁珠内皮细胞分选系统特异性分选出22例高级别胶质瘤微血管内皮细胞（其中8例III级胶质瘤,14例Ⅳ级胶质瘤,13例男性和9例女性组成）。应用siRNA技术抑制高级别胶质瘤血管内皮细胞中Stathmin表达,Transwell侵袭实验检测Stathmin基因沉默对高级别胶质瘤血管内皮细胞迁移的影响。结果：采用RNA干扰Stathmin的高级别胶质瘤微血管内皮细胞中Stathmin的mRNA和蛋白表达均较对照组显著下降,而迁移细胞数也显著低于对照组（P〈0．01）。结论：通过siRNA抑制高级别胶质瘤血管内皮细胞中Stathmin表达可抑制其迁移。     

胃癌组织中Tenascin、MVD、Ki-67 的表达及其临床意义

目的:探讨胃癌组织中Tenascin蛋白、微血管密度(microvascular density,MVD)、Ki-67的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化Elivision法检测70例胃癌组织和20例癌旁正常组织中Tenascin、CD34和Ki-67的表达。结果:①正常胃黏膜上皮Tenascin阴性,胃癌中的Tenascin主要表达于肿瘤相关纤维母细胞的胞质中,且与胃癌的Lauren分型、分化程度、临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05);②胃癌中MVD和Ki-67-L(I标记指数)均高于正常胃黏膜(P<0.001),且均与胃癌的临床分期、浸润深度、淋巴结转移显著相关(P<0.05);结论:胃癌组织中Tenascin可抑制胃癌的演进,MVD及Ki-67可作为胃癌患者预后的预测指标,联合检测胃癌组织Tenascin、MVD、Ki-67的表达情况,对于进一步了解胃癌的生物学行为和判断预后具有一定的临床价值与意义。     

脑梗死后海马神经元β—APP及其产物与ApoE的表达

目的：应用常规HE染色和免疫组织化学染色方法,观察人脑梗死后海马CA1区和CA3区神经元中β-APP、Aβ1-40、Aβ1-42及ApoE的表达,探讨它们表达变化的时间规律,以期对临床治疗提供可靠的实验资料。方法：分脑缺血组和对照组,脑缺血组按缺血时间分为缺血2h-6h组、7h-24h组、25h-48h组、49h-72h组．73h-96h组、97h-144h组和145h-168h组。采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况;免疫组织化学染色检测β-APP、Aβ1-40、Aβ1-42与ApoE在尸检脑标本海马CA1区、CA3区神经元的表达,在显微镜下对免疫组织化学染色阳性细胞计数,实验结果应用SPSS12．0统计软件进行分析。结果：与对照组相比,Aβ1-40的表达在缺血2h后明显增加,73h-96h达高峰,以后有所回落,但仍高于对照组;β-APP在缺血2h-6h表达呈峰值,49h-96h呈现第二次高峰,96h以后下降,但仍高于对照组;于缺血24h后,β-APP和Aβ1-40的增加呈显著的正相关。缺血2h后．Aβ1-42表达开始增加,25h-48h达高峰;缺血6h后,ApoE表达开始增加,但97h-144h为高峰期。结论：人脑梗死后β-APP、Aβ1-40和Aβ1-42表达增加,它们可协同加重脑缺血性损伤;而ApoE脑保护作用可能增强。     

非小细胞肺癌6号染色体长臂的杂合性缺失的微卫星扫描分析

为探讨6号染色体长臂上与非小细胞肺癌发生相关的微卫星位点,应用多重PCR对41例非小细胞肺癌中6号染色体长臂上的36个微卫星位点进行扩增。PCR产物应用聚丙烯酰胶凝胶电泳分离,电泳结果用GeneScan^TM、Genotyper^TM软件进行分析。结果发现各个位点有明显不同的LOH频率,除D6S1579在41例非小细胞肺癌中未发现杂合性缺失外,其余35个位点均有至少一个位点发生突变,LOH频率从3.57%到75%不等,总LOH频率为78%（32/41）,其中D6S302位点的LOH频率最高（75%）。LOH频率超过20%的位点共有14个,主要分布在2个区域。其中有6个位点：D6S458（21.43%)、D6S1694（26.92%）、D6S1717（35.71%）、D6S1565（40%）、D6S302（75%）、D6S1706（36.36%）分布在6q21附近,具体区域是6q16.3-q21;有5个位点：D6S1550（38.4%）、D6S264（20%）、DS1585（25%）、D6S446（33.3%）、D6S281（30.77%）分布在6q27附近,具体区域是6q26-q27。因此6q21、q27附近可能存在与非小细胞肺癌发生相关的巳知或未知肿瘤抑制基因。     

鞍区颗粒细胞瘤1例的病历分析及相关文献复习

目的：探讨伴有临床症状的鞍区颗粒细胞瘤（granular cell tumour,GCT）的病理组织学起源及其治疗方法。方法：回顾性分析我院收治的1例具有临床症状的GCT患者的治疗状况和病理结果,并结合近20年来关于GCT病理和治疗的相关文献报道,探讨GCT肿瘤病理组织起源和治疗要点。结果：该患者影像学报告怀疑鞍区炎性肉芽肿,给予抗生素治疗后复查MRI显示鞍区占位较前次无改变,增强MRI可见占位明显强化,诊断良性肿瘤,并采取翼点入路手术切除。术后病理证实为神经垂体颗粒细胞瘤。术后患者头痛缓解,尿量、尿比重、垂体内分泌激素等相关指标相继恢复至正常值。结论：GCT很可能起源于神经组织,伴有临床症状的GCT的治疗首选开颅手术,肿瘤残存的患者,术后不必放射治疗,定期复查即可。     

微伏T波电交替对STEMI患者PCI术后室性心律失常的预测价值*

摘要目的：探讨微伏T 波电交替增高与STEMI患者PCI术后室性心律失常的发生关系。方法：选择我院2011 年4 月～2013 年 4月收治的68 例STEMI患者,所有患者均成功进行了直接PCI,且阻塞远端血流均达到TIMI 3级。所有患者于手术后进行了24 小时动态心电图检查,并测定微伏T 波电交替值。结果：36 例发生NSVT患者较未发生32 例患者最大微伏T 波电交替明显升 高,（68.1± 6.4 vs 31.9± 3.8 μV, P< 0.05)。最大T 波电交替值大于45 μV 预测非持续性室速发生的敏感性为75%,特异性为72%; 阳性预测值为70%,阴性预测值77%(AUC = 0.84)。经过进一步比较分析发现,ST 段抬高的程度与非持续室速的发生无关(AUC =0.61)。结论：微伏T 波电交替可预测STEMI患者PCI术后室性心律失常的发生。     

影响腰间盘突出症下肢症状的因素分析

目的：探讨腰间盘突出症下肢症状产生的影响因素。方法：回顾性分析179例腰间盘突出症诊治的临床资料。结果：通过射频热凝及手术两种治疗方法不同阶段的先后应用,进行疗效观察。单纯通过射频热凝治疗方法,治愈率为20.67％;单纯通过手术治疗;治愈率为21．23％;两种方法先后协同使用,治愈率为48．04％。结论：腰间盘突出的患者,其下肢症状的产生既有椎管内病变因素,又有椎管外病变因素,其中,椎管内外病变的共同影响,是下肢症状产生的最常见原因。