首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   96篇
  免费   17篇
  国内免费   9篇
  2024年   1篇
  2023年   1篇
  2022年   2篇
  2021年   2篇
  2020年   3篇
  2019年   4篇
  2018年   4篇
  2017年   5篇
  2016年   7篇
  2015年   7篇
  2014年   10篇
  2013年   12篇
  2012年   9篇
  2011年   8篇
  2010年   3篇
  2009年   6篇
  2008年   6篇
  2007年   9篇
  2006年   1篇
  2005年   10篇
  2004年   4篇
  1998年   1篇
  1997年   2篇
  1996年   1篇
  1994年   1篇
  1993年   2篇
  1988年   1篇
排序方式: 共有122条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
枇杷核提取物对小鼠免疫功能及肠道菌群影响的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
以肠道菌群检测与免疫学腹腔Mφ吞噬功能测定、溶血空斑试验、淋巴细胞转化试验和NK细胞活性测定等方法,初步探讨了中药枇杷核提取物对抗生素造成的菌群失调性腹泻小鼠肠道菌群及免疫功能的影响。结果表明枇杷核提取物对小鼠免疫功能及肠道正常菌群(双歧杆菌、乳酸菌、肠球菌、肠杆菌和类杆菌)具有双重调节作用。  相似文献   
62.
定菌生调整实验小鼠念珠菌性阴道炎的菌群失调的研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 应用阴道细菌培养与光镜细胞学检查相结合的方法,研究定菌生对阴道念珠菌感染的菌群失调的调整作用。方法 以小鼠为实验对象,用盐酸林可霉素造成阴道菌群失调,并将分离的念珠菌接种到小鼠阴道内,造成小鼠阴道念珠菌感染模型,分别采用定菌生、抗真菌+定菌生及抗真菌(制霉菌素)治疗1疗程后,取其阴道分泌物进行念珠菌及乳杆菌的菌群分析,并同时进行分泌物镜检,取阴道组织标本做病理组织学检查。结果 模型组小鼠阴道内主要细菌数量乳杆菌显著下降(P〈0.01).出现阴道红肿、分泌物多呈块状和阴道黏膜充血等念珠菌阴道炎的典型症状,分泌物涂片镜检查到白细胞及念珠菌,而定菌生组和定菌生+制霉菌素组治疗的小鼠,阴道黏膜与健康对照组的阴道黏膜基本相同,阴道内主要菌群——乳杆菌的数量恢复正常,阴道内念珠菌显著降低,与自然恢复组相比差异有极显著性(P〈0.01),与制霉菌素处理比差异也有显著性,治疗效果明显好于制霉菌素。结论 定菌生能阻止念珠菌对阴道上皮的粘附作用,能调整阴道的菌群,对阴道黏膜有一定的修复功能,是治疗念珠菌性阴道炎有效的微生态调节剂。  相似文献   
63.
黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室隶属于牡丹江医学院.建立于2000年.是黑龙江省“十五”期间首批普通高校重点建设实验室,2006年10月.经黑龙江省教育厅验收成为黑龙江省普通高校组织损伤与修复重点实验室。2007年12月,经黑龙江省科技厅批准为黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室。重点实验室以建设组织损伤与修复、抗纤维化生物治疗平台为重点.构建基础医学、分子生物学、细胞生物学、药学相结合的新科研平台。  相似文献   
64.
免疫组织化学染色法在肝脏毛细淋巴管研究中的应用   总被引:3,自引:2,他引:1  
在肝脏淋巴管的形态学研究中,过去多采用淋巴管间接注射法、半薄切片光镜观察法和超薄切片电镜观察法等方法.这些方法虽然从宏观到微观提示了肝脏淋巴管的大体形态结构、光镜下结构和超微结构,但关于如何在光镜下区分较小的淋巴管与血管以及毛细淋巴管和毛细血管,多年以来却一直没有获得较理想的方法.本研究利用免疫组织化学染色法对大鼠肝脏组织进行了毛细淋巴管及毛细血管的染色观察,试求一种更好地显示毛细淋巴管和毛细血管的方法,以便为毛细淋巴管和毛细血管的鉴别提供可靠的实验依据.  相似文献   
65.
金雀异黄素合成品诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的体外研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨金雀异黄素合成品诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制。方法:采用2.5mg·L~(-1)、5.0mg·L~(-1)、10.0mg·L~(-1)和20.0mg·L~(-1)的金雀异黄素处理人胃癌细胞SGC-7901后,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,电镜下观察细胞形态变化,RT-PCR法检测凋亡相关基因表达。结果:10.0mg·L~(-1),20.0mg·L~(-1)金雀异黄素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,凋亡率与剂量正相关(相关系数r=0.9830),10.0mg·L~(-1)金雀异黄素诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡的形态学改变,2.5mg·L~(-1)、5.0mg·L~(-1)、10.0mg·L~(-1)和20.0mg·L~(-1)金雀异黄素使Bcl-2mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论:金雀异黄素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,降低Bcl-2 mRNA表达,增加Fas mRNA表达为其诱发SGC-7901细胞凋亡的机制之一。  相似文献   
66.
艾迪联合化疗对大肠癌免疫及肠道菌群的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 研究艾迪注射液联合FOLFOX4方案化疗对进展期结直肠癌患者肠道菌群及免疫功能的影响.方法 将60例选择病例随机分两组,A组(试验组):应用FOLFOX4方案化疗同时加用艾迪注射液50 ml每日1次静滴,共10 d;B组(对照组):单纯FOLFOX4方案化疗.分别观察两组化疗前后肠道常驻菌(肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳杆菌)指标及机体免疫状态(CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 )的变化.结果 A组与B组比较双歧杆菌及乳杆菌明显增多, 差异有非常显著性(P<0.01);A组CD8 明显下降, CD4 /CD8 比值上升,与B组比较,差异有非常显著性(P<0.01).结论 艾迪注射液具有扶植肠道正常菌群生长的作用;艾迪注射液可降低化疗对进展期结直肠癌患者细胞免疫功能的影响,改善生活质量.  相似文献   
67.
微生态调节剂美常安治疗急性腹泻的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的比较美常安与氟哌酸胶囊治疗急性腹泻的临床疗效。方法治疗组口服美常安,每天3次,疗程1周;对照组口服氟哌酸胶囊2粒,每天3次,疗程1周。结果治疗组与对照组临床总有效率分别为90%、70%,P〈0.05,差异有显著性。结论美常安治疗急性腹泻比氟哌酸胶囊更有效。  相似文献   
68.
目的:观察大鼠急性心肌梗死后不同时间心肌钙敏感受体(CaSR)的表达和心肌细胞凋亡的变化情况。方法:健康Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)和心肌梗死(AMI)组,通过结扎左侧冠状动脉前降支的方法,建立大鼠心肌梗死模型,分别在手术后1、2、4周(每组成功存活n=5)检测心脏形态学和血流动力学的改变,检测心肌组织中CaSRmRNA和蛋白的表达,以及Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和肌钙蛋白(cTnT)水平,观察心肌细胞凋亡情况。结果:和Sham组相比,随着心肌梗死的发展,AMI组大鼠心肌组织CaSR的mRNA和蛋白的表达、细胞凋亡指数均明显增加(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤严重;左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)(mmHg/s)和最大下降速率(-dp/dtmax)(mmHg/s)减少,左心室舒张末期压(LVEDP)明显增大(P<0.05);AMI组血清cTnT水平、CK和LDH活性均升高(P<0.05),随着心肌梗死的发展,cTnT水平和CK活性逐渐降低,LDH变化不明显。心肌组织中促凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、caspase-9表达增多,抑制凋亡的相关蛋白(或因子)Bcl-2表达减少(P<0.05)。结论:随着AMI的发展,AMI组大鼠心肌组织中CaSR的mRNA和蛋白的表达增多,细胞凋亡数增加,表明CaSR参与了心肌梗死的发展,其机制可能与促进细胞凋亡有关。  相似文献   
69.
我们采用三色染色的方法对小肠肠腺细胞进行染色,杯状细胞、潘氏细胞、胞质和肠腺基膜呈现三种不同的颜色。细胞形态清晰,对比鲜艳,收到了理想效果。材料和方法1·材料人小肠为手术切除新鲜标本。10%甲醛固定24-48h,常规脱水,石蜡包埋。2·方法石蜡切片厚4-6μm,切片脱蜡,蒸馏水洗2m in,复合染液染3-5m in,70%乙醇分色,蒸馏水洗1m in,阿利新蓝染5m in,蒸馏水轻洗;0·2%光绿复染胞质、肠腺基膜20s;70%盐酸乙醇分色;梯度乙醇脱水;二甲苯透明;中性树胶封固。3·染液配制(1)复合染液:1%伊红(1g伊红,70%乙醇100m l)40m l,2%偶氮桃红(2g偶氮桃红甲…  相似文献   
70.
目的艾迪注射液可促进骨髓造血,扶植肠道正常菌群生长。方法将选择病例随机分为艾迪注射液治疗组(试验组)及常规化疗组(对照组)。观察其化疗前及化疗后2周IL-3及GM-CSF水平,外周血中性粒细胞绝对值,肠道常驻菌(肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌)指标。结果各项指标同单纯化疗组相比,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论艾迪注射液具有促进骨髓造血功能、扶植肠道正常菌群生长的作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号