肺动脉高压及其合并心脏内右向左分流患者的心肺运动试验特征性变化的临床研究*

目的: 明确肺动脉高压及合并心脏内右向左分流（R-L）患者的心肺运动试验（CPET）气体交换变化。方法: 本文通过回顾性分析阜外医院从2016-10至2017-08签署知情同意书后完成CPET的73例肺动脉高压病人CPET数据,采取双盲方式抽取四位医生作为判读者分别独立识别R-L后,结果分为四组：①分流阳性组（n=20）、②分流可疑组（n=9）、③无分流组（n=37）、④分流延迟开放组（n=6）。选择同期完成CPET正常人14例作为对照。结果: 分流阳性组在运动开始时分钟通气量、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（7.36±2.72） L/min、（1.84±3.59）、（5.02±4.34）、（3.75±2.64） mmHg）,明显高于对照组的（（4.26±2.59） L/min、（2.22±2.08）、（-1.46±4.68）、（-3.96±2.82） mmHg）;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-1.63±1.66） mmHg,明显低于对照组的（2.22±2.08） mmHg（P均<0.01）。分流延迟开放组在运动后期呼吸商（RER）、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（0.40±0.08）、（11.07±5.60）、（30.55±7.89）、（13.72±2.21） mmHg,明显高于对照组的（0.38±0.12）、（5.67±4.6）、（4.54±3.83）、（5.51±4.24） mmHg;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-6.82±1.96） mmHg,明显区别于对照组的（5.67±4.6） mmHg,在恢复期分流延迟开放组二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率相对于峰值功率时的改变值（分别为-8.38±3.24、-13.14±6.47）,明显低于对照组（6.22±2.87、16.56±4.2）（P均<0.01）。结论: 肺动脉高压患者较正常人CPET的整体功能和通气效率指标降低;肺动脉高压合并右向左分流患者不仅在静息通气效率受限更剧;且特征性地运动初始时出现PETO₂明显上升、PETCO₂明显下降,RER跳升到1.0左右,VE/VCO₂ 不降反升与VO₂/VE不升反降, 常有SpO₂显著下降,还有VE更大幅度上升;延迟开放型上述特征性变化发生在运动接近峰值的1~3 min而非运动初始,且运动停止后迅速反向变回以示重新关闭。     

可溶性细胞间粘附分子-1在新生儿缺氧缺血性脑病血清中的表达及临床意义

目的：探讨可溶性细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清中的表达及其与病情严重程度的关系。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测45例HIE新生儿和50例健康新生儿血清中可溶性ICAM-1水平。结果：HIE组血清可溶性ICAM-1浓度为（159．25±25．62）ng／ml,对照组血清可溶性ICAM-1浓度为（53．35±12．42）ng／ml,两组相比较有显著性并差异（P〈0．05）;轻、中、重度HIE患儿血清可溶性ICAM-1浓度与对照组比较显著升高（P〈0．05）,在HIE各组中可溶性ICAM-1浓度为重度〉中度〉轻度,各组相比较有显著性差异（P〈0．05）;HIE患儿血清可溶性ICAM-1水平与临床分度呈正相关相关（r=0．652,P〈0．01）。结论：可溶性ICAM-1在HIE新生儿血清中呈高表达,可溶性ICAM-1的水平与病情严重程度密切相关。可溶性ICAM-1在新生儿缺氧缺血性脑损伤中起着重要作用：     

CD73在临床疾病中的研究进展

CD73又称5'-核苷酸酶,普遍存在人体多种细胞,是通过糖基-磷酰肌醇介导连接在胞膜上的糖蛋白。CD73有水解酶活性,可降解5'-磷酸腺苷成腺苷,进而通过腺苷与各种腺苷受体亚型作用发挥血管生成、旁分泌和免疫抑制等作用;此外CD73可发挥非酶作用,介导细胞间结合和信号传递。CD73与肿瘤、心肌损伤、脑损伤、糖尿病、弓形虫入侵、系统性红斑狼疮和器官移植等多种临床疾病相关,影响疾病的发生发展,CD73及其水解产生的腺苷与腺苷受体作用,影响机体的生理和病理过程。本文综述近年来CD73的基础和临床研究,以明晰CD73基础研究和临床应用的联系,加快CD73的临床应用。     

术前应用长托宁对老年患者心率变异性的影响

目的：探讨长托宁对老年患者心率变异性的影响,为长托宁作为术前药提供理论依据。方法：60例ASAII~III级老年患者随机分成阿托品组（A组）和长托宁组（B组）,静脉注射阿托品或长托宁0.01 mg/kg。观察注药前、注药后1、3、5、10、20及30min各组心率（HR）、心率变异总功率（TP）、低频（LF）、高频（HF）、心率变异性（HRV）的改变。结果：与A组相比,B组注药后1、3、5、10、20 min时HR均降低（P〈0.05）,1、3 min,TP降低（P〈0.05）,5、10、20、30 minTP升高（P〈0.01）,3、5、10、20、30 min,LF、HF均升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：长托宁对老年患者心率变异性影响较小,更适合术前用药。     

支气管肺泡细胞癌的CT表现及临床诊断分析

目的探讨细支气管肺泡细胞癌的CT征象特征,并与临床症状相结合,提高诊断效果。方法对病理证实的23例细支气管肺泡细胞癌患者的CT影像学表现进行回顾性分析。结果 23例细支气管肺泡癌患者中,弥散型10例(43.48%),节段型4例(17.39%),孤立结节型9例(39.13%)。结论细支气管肺泡癌的CT影像表现较为复杂,且临床症状不典型,熟悉各型特征,才能提高诊断准确率。     

多排螺旋CT在颈部淋巴结结核的诊断与鉴别诊断

目的探讨多排螺旋CT诊断颈部淋巴结结核的临床应用价值。方法对2014年10月~2016年10月在我院经病理证实且接受临床治疗的颈部淋巴结结核患者58例的临床资料及CT图像进行分析。结果 58例患者均存在多个淋巴结同时受累情况,其颈部淋巴结大多为椭圆形、圆形,发病部位则以胸锁乳突肌及其周围组织为主,其中43例为单侧发病(74.14%),15例为双侧同时累及(32.61%)。多排螺旋CT检查可见颈部淋巴瘤表现为颈内静脉深淋巴结肿大,CT增强扫描后周边强化不明显。结论多排螺旋CT对颈部淋巴结结核病症进行诊断鉴别时,能清晰显示疾病情况以及相应的病理特征,对淋巴结的定性诊断有较高的价值。     

FtsZ(236-245)区域的两性螺旋特性对大肠埃希氏菌FtsZ组装和功能的影响

【目的】探索大肠埃希氏菌(Escherichia coli,E.coli)FtsZ(236-245)结构域两性螺旋特性对FtsZ组装和FtsZ-FtsA相互作用的影响。【方法】利用分子克隆和定点突变技术,构建FtsZ及其突变体表达载体,亲和纯化获得相应目标蛋白;通过同源重组和Pl转导构建QN23-QN29菌株;利用活细胞成像观察FtsZ及其突变体的胞内定位特点;膜蛋白分离和Western blot分析FtsZ突变体的膜结合特性变化;非变性胶分离和体外聚合分析检测定点突变对FtsZ单体组装特性的影响;免疫沉淀和Far Western blot实验检测FtsZ/FtsZ~*-FtsA间的相互作用。【结果】FtsZ~(E234A/K)和FtsZ~(E241A/K)突变体的功能活性降低、备突变体在E.coli内不能正确定位和形成功能性Z环;E237A/K和E241A/K位点突变致备突变体聚合能力降低、FtsZ*-FtsA的相互作用减弱和FtsZ的膜结合特性变化。【结论】E237和E241是影响FtsZ(236-245)区域两性螺旋特性和FtsZ组装及FtsZ-FtsA相互作用的重要氨基酸。     

丹蒌片治疗老年性主动脉瓣狭窄的临床疗效分析

目的:探讨丹蒌片对老年性主动脉瓣狭窄患者临床疗效及血清炎症因子水平的影响。方法:选取老年性主动脉瓣钙化患者共34例,将其随机分为丹蒌片治疗组(22例)及对照组(12例)。根据西雅图心绞痛问卷中文版、SF-36生活质量量表、中医临床证候评分比较两组的治疗效果,ELISA检测治疗前后患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及同型半胱氨酸(HCY)的水平。结果:丹蒌片治疗组患者心绞痛程度及治疗满意度较常规治疗组均有明显统计学差异,丹蒌片可提高病人生活质量,改善中医部分证候,减轻血清炎症因子表达。结论:丹蒌片或可减缓主动脉瓣钙化进展,其原因可能和炎症反应减轻有关。     

河南汉族群体6个STR基因座遗传多态性研究

对河南省河南籍汉族群体的6个短串联重复序列（Short tandem repeats,STR)基因座等位基因频率进行研究,得到河南汉族群体F13A1,F13B,D8S1179,CSF1PO,D5S818,TPOX基因座的群体遗传学依据。EDTA抗凝血样采自河南122名无血缘关系的汉族个体,采用Chelex法抽提DNA,PCR扩增,非变性聚丙烯酰胺垂直凝胶电泳,银染显色分析,得到6个基因座的等位基因频率,各基因座的杂合度分别为：0.62,0.46,0.83,0.59,0.78,0.65;人体识别率分别为0.78,0.66,0.95,0.79,0.92,0.82。6个STR基因座具有较高的杂合度,等位基因分布符合Hardy-Weinberg平衡,是较理想的遗传标记,可用于法医学个本识别和亲权鉴定。     

Liddle综合征触发蛋白ENaC的PY模体突变型的结合肽段的筛选

Liddle综合征是一种常染色体显性、盐敏感型的高血压综合征,其分子发病机制研究认为是上皮钠离子通道(epithelial Na+channel,ENaC)的β亚基或γ亚基的胞质侧羧基端区域低频率的点突变或缺失突变导致肾远曲小管钠离子重吸收增加.本研究提出了一种从分子水平上治疗Liddle综合征的设想,即构建一种可识别Liddle综合征患者中ENaC蛋白突变的PY模体的人工泛素连接酶E3,使其结合并降解突变的ENaC蛋白,从而使肾远曲小管上皮细胞膜上ENaC的表达数量和活性恢复.而识别PY突变体的E3,可通过用患者中的PY突变体筛选随机多肽文库获得与之结合的随机肽段,用其替换PY模体天然配体蛋白Nedd4的WW结构域,从而得到一个新的人工E3.本研究中以一种Liddle综合征突变型Y620H为诱饵蛋白,筛选新型随机多肽文库,获得了1个至少能与2种PY突变体(Y620H和P618L)特异性结合的随机肽段,为进一步构建可降解ENaC突变体的人工E3积累了重要的实验数据.