硝苯吡啶抑制豚鼠交感神经元的钙依赖性电位

应用细胞内记录技术观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedlpine)对离体豚鼠腹腔神经节细胞三种钙依赖性电位的可逆性作用。硝苯吡啶(0.1—1mmol/L)可剂量依赖式地抑制动作电位后超极化、强直后膜电位的变化,在无钠高钙加 TEA 溶液中,硝苯吡啶(0.1μmol/L)能抑制钙锋电位。结果表明,大剂量的硝苯吡啶可继发性抑制钙依赖性钾电导,临床治疗剂量的硝苯吡啶还直接减少钙电导。以上作用是硝苯吡啶调节交感节后神经元的兴奋性,阻滞突触前膜 ACh 的量子性释放的基础。     

电刺激弓状核对胃内压的影响及其外周途径分析

选用 Wistar,大鼠68只,乌拉坦麻醉下观察了电刺激弓状核对胃内压的影响。结果为:电刺激弓状核,胃内压显著降低;这一作用被迷走神经切断或腹腔神经丛摘除而减弱;酚妥拉明也能减弱电刺激弓状核的这一作用,但阿托品和心得安对此均无影响;同时去除交感神经和迷走神经时,刺激弓状核的这一作用虽被减弱,但仍然存在。上述结果表明:(1)刺激弓状核降低胃内压的外周神经途径同时涉及交感神经和迷走神经;前者由α-受体介导,后者可能由其中的非胆碱能、非肾上腺素能纤维发挥作用;(2)体液因素可能参与刺激弓状核的这一作用。     

吸入维生素A和皮质激素对大鼠哮喘性肺炎的疗效及TSLP表达的影响

目的:观察胸腺与肺的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和Th因子在病程发展中变化,分析吸入维生素A(VA)与皮质激素对哮喘性肺炎疗效。方法:卵蛋白激发大鼠哮喘4周后休息1周,VA与皮质激素吸入治疗1周,吸入90%乙醇液作为哮喘组。通过免疫荧光染色、组织化学染色等法检查胸腺与肺。结果:激发第4～5周后,哮喘组胸腺与肺TSLP阳性细胞、肺泡巨噬细胞(AM)较多,胸腺和脾增生,血Th2因子升高,肺部炎症逐渐加重;VA组第4周胸腺与肺TSLP和Th2因子表达均较低;第5周TSLP轻度增加,胸腺、脾T细胞区增生由强转弱,AM明显增多,肺炎症逐渐消退。激素组第4～5周胸腺和肺TSLP、Th2因子表达低,胸腺、脾增生渐强。AM数量少,肺炎症渐重。结论:激发哮喘期间TSLP表达增强伴有Th2类反应,VA和皮质激素均抑制TSLP与Th2因子表达,但VA促进T淋巴细胞增生与AM清除抗原功能,停药后肺炎症逐渐消退;皮质激素停药后炎症加重。     

对"Channelopathy"定义及分类的一些看法

“Ｃｈａｎｎｅｌｏｐａｔｈｙ” ,又称“ＩｏｎｉｃＣｈａｎｎｅｌｏｐａｔｈｙ”。对于“Ｃｈａｎｎｅｌｏｐａｔｈｙ”的中译名目前多为“离子通道病” ,也有译为“通道病理学” ,前者基本上得到了普遍公认 ,并无太多异议。然而对于“离子通道病”的定义及分类目前还无明确概念 ,存在较多混淆。现一般多将“离子通道病”定义为“神经元或肌细胞膜上阳离子Ｎａ+、Ｋ+、Ｃａ2 +通道和阴离子Ｃｌ- 通道由于编码通道蛋白的基因发生突变导致通道功能和 (或 )结构异常的一类疾病”。笔者认为这一定义存在较大缺陷 ,其缺点在于 :(1)过于片面 ;(2…     

银杏内酯B对豚鼠腹腔神经节神经元Fast-EPSP的抑制效应

应用细胞内记录技术,观察并分析了银杏内酯B(GB)对豚鼠(Cavia porcellus)离体腹腔神经节(CG)神经元快兴奋性突触后电位(fast-EPSP)的影响及可能机制.用4×10-6mol/L的GB灌流CG,fast-EPSP的幅值均明显降低,与对照组相比有显著性差异(n=12,P<0.05);用低Ca2 /高Mg2 Krebs液灌流,fastEPSP被完全抑制(n=3);用高Ca2 Krebs液灌流,fast-EPSP幅度则增大(n=12,P<0.05),而用4×10-6mol/L GB与高Ca2 Krebs液联合灌流,fast-EPSP幅度则减小(n=12,P<0.05).结果提示,GB对CG神经元fast-EPSP的抑制效应可能与减少或抑制CG神经元的外Ca2 内流有关.     

豚鼠离体腹腔神经节神经元自发f-EPSP和AP

应用细胞内生物电记录技术观察豚鼠腹腔神经节(CG)神经元自发快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和动作电位(AP)的特征,分析其形成的可能机制。发现在豚鼠离体CG上存在自发f-EPSP和AP,发放频率不同。自发f-EPSP的幅度(5.67±2.66)mV(n=26),明显低于刺激内脏大神经诱发f-EPSP的幅度(13.26±6.74)mV(n=34,P<0.01),而自发的AP后超极化幅度(AHPA)(13.86±4.24)mV(n=30),明显高于刺激内脏大神经诱发的AHPA(8.99±2.79)mV(n=54,P<0.01)。六烃季铵或低Ca2 /高Mg2 Krebs液能完全阻断自发的AP,但自发的f-EPSP则不被完全阻断。结果提示豚鼠离体CG神经元有自发性电活动,这除与突触前膜ACh的随机释放有关以外,可能还有对Ca2 不敏感的其他递质介导。     

甲状腺素对小鼠IgM的产生及淋巴细胞上β—肾上腺素能受体的影响

本文利用实验性“甲高”和“甲低”小鼠模型,观察了甲状腺素(L-T4)对绵羊红细胞(SRBC)诱导小鼠脾细胞产生 IgM 的影响。并采用放射配体结合法,测定了不同甲状腺机能状态的小鼠在免疫反应过程中,脾淋巴细胞上 β-肾上腺素能受体(β-Adr.R.)的密度及亲和力的变化。结果发现,用 SRBC 免疫后第3—5天,甲高小鼠脾细胞产生的 IgM 及脾淋巴细胞上β-Adr.R.密度的增加均明显高于对照小鼠(P<0.01),甲低小鼠则相反,其 IgM 的生成及脾淋巴细胞上β-Adr.R.密度的增加均明显低于对照小鼠(P<0.01),受体亲和力不随小鼠甲状腺机能状态及免疫状态的改变而改变(P>0.05)。以上结果提示,L-T_4能促进小鼠对SRBC 的免疫反应,其机制可能与淋巴细胞上 β-Adr.R.的密度变化有关。     

ARIH2抑制LUBAC的线性泛素化连接酶活性

线性泛素化修饰在肿瘤及免疫系统中均发挥着重要作用。线性泛素链组装复合体(linear ubiquitin chain assembly complex,LUBAC)是目前已知的唯一能够催化合成线性泛素链的泛素连接酶。本研究发现,泛素连接酶2(ariadne homolog 2,ARIH2)作为LUBAC新的相互作用蛋白质,能够抑制LUBAC对底物的线性泛素化修饰水平。通过免疫共沉淀实验发现,ARIH2与HOIP存在相互作用,且GST pull-down结果说明,HOIP通过ZF-NZF结构域与ARIH2发生相互作用。进一步的免疫沉淀结果证明,LUBAC并不能线性泛素化修饰ARIH2。反之,ARIH2能够抑制LUBAC对底物的线性泛素化修饰水平,其机制可能是ARIH2影响了SHARPIN的泛素化水平,从而影响LUBAC酶活性,进而导致LUBAC对底物的线性泛素化水平减弱。     

新生大鼠离体脊髓薄片侧角中间外侧核细胞的电生理特性

在新生大鼠离体脊髓薄片的中间外侧核作细胞内记录,研究细胞膜的静态与动态电生理特性。细胞的静息电位(RP)变动于-46—-70mV,膜的输入阻抗为108.3±67.9MΩ(X±SD,下同),时间常数9.9±5.6ms,膜电容138.6±124.2pF。用去极化电流进行细胞内刺激时,大部份细胞(85.4％)能产生高频率连续发放,其余细胞(15.6％)仅产生初始单个发放。胞内直接刺激引起的动作电位(AP)幅度为63.4±9.0mV,时程2.4±0.6ms,阈电位水平在RP基础上去极18.7±6.2mV。大部份细胞的锋电位后存在明显的超极化后电位,其幅度为5.1±2.7mV、持续90±31.8ms。刺激背根可在记录细胞引起EPSP或顺向AP,少数细胞尚出现IPSP。而刺激腹根则可引起逆向AP。     

Effects of High Static Magnetic Fields on Growth and Development of Young Rats

已有报道：强磁埸（ＨＳＭＦ）可改变离体细胞的结构和功能;而未见其对于动物生长发育影响的报道。本研究分别取１０和２０日龄大鼠（雌雄各半）,作１０ＴＨＳＭＦ处理,定期称体重、量体长（Ｔａｂｌｅ１）,取部分器官和组织称重（Ｔａｂｌｅ２）,取静脉血计数红细胞和白细胞（Ｔａｂｌｅ３）。结果表明：与对照组比较,实验组的肾上腺增重１３．２％,白细胞数增加１５．８％,而其它各项数据无显著差异。可能是因为脱离磁埸后,各种调节机大制使机体恢复正常功能,ＨＳＭＦ处理不能对大鼠生长发育产生障碍性影响,但能引起机体产生较强的应激反应。因而有必要从肾上腺皮质激素和髓质激素水平上深入了解其应激程度。由ＨＳＭＦ处理引起白细胞增加的现象与一些临床表现相吻合,可以认为：磁埸处理缩小大鼠乳腺癌肿是由于白细胞数增加提高了机体免疫力的缘故;而白细胞增加过多,又可以是长期接触磁埸的人白血病或其它肿瘤发病率较高的原因。