一种体内恒速持续给药的方法—微量渗透泵

利用微量渗透泵给药是一种崭新的动物实验性持续给药方法。泵体由３个同心层（由内向外）—贮药池、渗透性套筒及控制渗透泵药物释放速度的半透膜组成。泵在被水激活后,因水可按渗透梯度渗入渗透性套筒部分,压迫泵体以恒定速度持续释放药物几天至若干星期,其渗透速度与被释放药物的理化性质无关,因而适用于多种药物     

重症急性胰腺炎大鼠血浆NO、ET、TNF-α含量与亚细胞器某些指标的变化

目的：探讨一氧化氮(NO)、内毒素(ET)、TNF-α在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用机制。方法：采用1.5％去氧胆酸钠逆行胆胰管内注射建立SAP模型,观察血中NO、ET、TNF-α水平以及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析。结果：与对照组比较,模型组NO、ET、TNF-α和ACP释放率明显升高,SDH活性和细胞色素P450则显著降低;相关分析显示NO、ET、TNF-α与ACP释放率、SDH、细胞色素P450具有相关性。结论：NO、ET、TNF-α可直接破坏胰腺细胞亚细胞器结构,引起胰腺损伤。     

抗利尿激素对肾集合管水通道蛋白的调节

肾集合管主细胞管腔膜AQP2水通道蛋白数量受抗利尿激素（ADH）的调节。当血浆ADH为零值时,管腔膜AQP2数量减少,集合管水通透性降低。当血浆ADH水平升高时,管腔膜AQP2数量增加,集合管水通透性升高。     

环加氧酶-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响

目的和方法 :选用C5 7BL种系环加氧酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )缺陷小鼠 ,腹腔注射 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)制备帕金森病小鼠模型 ,用免疫组织化学方法观察COX 2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响。结果 :行为学及免疫组织化学观察显示 ,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX 2缺陷杂合子帕金森病小鼠 (P <0 .0 1) ,野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :COX 2可能与帕金森病时黑质多巴胺能神经元的损伤有关     

PPARγ受体激动剂罗格列酮治疗的慢性阻塞性肺疾病样大鼠肺组织细胞因子的变化

目的研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病（COPD）样大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-4（IL-4）的影响。方法被动吸烟和气管内滴注脂多糖（LPS）复制大鼠模型并随机分为模型组和罗格列酮治疗组。制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4。结果与模型组比较罗格列酮治疗组大鼠肺组织IL-8、TNF-α含量降低而IL-4含量增加。结论 PPAR-γ通路激活对COPD中的炎症反应有负调节作用。     

癫痫大鼠海马内COX-2表达的时间过程

目的：观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2（COX-2）表达的时间过程。方法：采用匹罗卡品（pilocarpine,30mg·kg^-1）诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达。结果：pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6h开始明显增加,24h达到最高水平,2d开始有所下降,4d时恢复到正常水平。结论：癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24h达到高峰。     

肝细胞生长因子对四氯化碳损伤肝细胞的保护作用及相关基因表达

利用无血清原代培养大鼠肝细胞,观察重组人肝细胞生长因子(rhHGF)对CCl4染毒肝细胞的保护作用. 结果表明: (1) rhHGF (5 ng/ml)预处理后可显著提高CCl4 (15 mmol/L)染毒肝细胞存活率,降低细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)、 K+的漏出;(2) 表皮生长因子(EGF,50ng/ml)和rhHGF (5 ng/ml)合用预处理肝细胞,CCl4染毒后细胞内ALT、 K+漏出较rhHGF和EGF单独保护组进一步降低;(3)大鼠肝部分切除和CCl4 (50%,2.5 ml/kg bw)染毒后,再生肝内HGF基因及其受体基因/c-met的表达分别较假手术和盐水对照组显著升高. 结果提示,rhHGF对CCl4染毒大鼠肝细胞具有保护作用;EGF和rhHGF有协同保护作用;HGF及其受体的表达在肝脏再生及修复中可能有重要作用.     

微生态调节剂抗癫痫敏感性形成作用中神经胶质原纤维酸性蛋白免疫活性变化

用红藻氨酸（ＫａｉｎｉｃＡｃｉｄ,ＫＡ）１２ｍｇ／ｋｇ给ＳＤ大鼠颈部皮下注射,诱发动物出现癫痫发作,该癫痫发作于８小时内完全缓解。ＫＡ后１周再次给予ＫＡ（此次为阈下剂量５ｍｇ／ｋｇ）,检测上述动物对癫痫刺激的敏感性。结果表明,与对照组比较,于４周前开始并连续灌服微生态调节剂实验组动物癫痫敏感性的形成受到明显抑制（Ｐ＜０００１）,同时用免疫细胞化学方法观察大鼠脑内海马部位星形胶质细胞的神经胶质原纤维酸性蛋白（ＧｌｉａｌＦｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎＧＦＡＰ）免疫反应活性的变化,发现ＫＡ后１～７天,实验组与对照组比较,海马部位神经胶质原纤维酸性蛋白免疫反应活性明显受到抑制。结果表明微生态调节剂的抗癫痫敏感性作用可能与抑制胶质细胞过度增生有关。     

微生态调节剂抗癫痫敏感性形成作用中神经胶质原纤维酸性蛋 …

用红藻氨酸（ＫａｉｎｉｃＡｃｉｄ，ＫＡ）１２ｍｇ／ｋｇ给ＳＤ大鼠颈部皮下注射，诱发动物出现癫痫发作，该癫痫发作于８小时内完全缓解，ＫＡ后１周再次给予ＫＡ（此次为阈下剂量５ｍｇ／ｋｇ）检测上述动物对癫痫刺激的敏感性，结果表明，与对照组比较，于４周前开始并连续灌服微生态调节剂实验组动物癫痫敏感性形成受到明显抑制（Ｐ〈０．００１），同时用免疫细胞化学方法观察大鼠脑内马部位星形胶质细胞的神经胶质原纤维酸性     

复合瘤苗主动免疫对小鼠肝癌（HCa－F_（25）／CL－16A_3）治疗效应的

应用ＭＢ－Ⅱ菌苗与ＨＣａ－Ｆ（２５）／ＣＬ－１６Ａ３瘤细胞混合制备复合瘤苗，对带瘤小鼠进行主动免疫治疗，通过肿瘤生长抑制试验以及检测小鼠腹腔巨噬细胞的细胞活性，脾脏自然杀伤细胞杀伤活性及脾细胞ＣｎＡ刺激的增殖能力、细胞免疫指标来评价治疗效果。实验结果：复合瘤苗的抑瘤率为５９．１％，三个细胞免疫指标分别为３０．２＋４．２２，２９．１±４．５７，３．５±０．４２，与带瘤对照组指标２４．６±５．２１，２３．８±４．２６，２．１±０．３３相比差异显著。而做为阳性对照的单纯瘤苗主动免疫组小鼠的各项指标分别为２３．３％，２８．２±４．４８，２８．６±３．２２，２．９±０．５１，虽然与带瘤组相比差别显著，但也低于复合瘤苗治疗组。实验结果提示：复合瘤苗主动免疫治疗效果显著，且优于单纯瘤苗治疗效果，具有研究价值。