下肢动脉阻塞性病变多层螺旋CT 低剂量扫描成像初探

目的:探讨低剂量CT扫描在下肢动脉脉阻塞性病变诊断中的应用价值.方法:选择127段经DSA确诊的不同部位下肢动脉阻塞性病变行低剂量CT扫描,并采用MPR,VR,MIP等重建方法获得各下肢动脉CTA图像,将CTA图像与DSA图像的诊断结果利用统计学软件SAS8.1行加权Kappa一致性检验,检验水准为:Kaapa.系数大于0.75.结果:所得CTA图像与DSA图像诊断结果的一致性检验的kappa系数为0.8058,两种诊断结果的一致性为优.结论:采用低剂量扫描条件获得高质量的CTA图像在下肢动脉阻塞性病变的诊断上有肯定的价值.     

80%门静脉结扎后肝脏组织中MMP-9 的表达与肝再生作用 的相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠80%门静脉分支结扎模型中大鼠增生肝脏组织中的表达及其与肝再生作用的关系。方法:健康SD雄性大鼠48只,随机平均分成假手术对照组(Sham)和门静脉结扎实验组(PVL)。观察术后1、3、7和14d保留侧肝叶重量/体重比值;下腔静脉采血后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)值的变化;光镜下观察保留侧肝脏组织的病理形态变化;用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,用免疫印记法检测MMP-9的表达,并进行统计分析。结果:80%门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩,保留侧肝叶重量/体重比值逐渐增加,7d达"平台期";与对照组明显不同,PVL组的ALT、AST的值在1h达到高峰,7d后回到正常水平;保留侧肝脏组织中PCNA阳性细胞计数与对照组比较,3d开始表达增强(P<0.05),7d以后逐渐恢复至正常水平(P>0.05);保留侧肝叶MMP-9蛋白的表达在术后3d开始增加,术后7d达到高峰。结论:MMP-9蛋白的表达在80%门静脉结扎后大鼠肝再生过程中发挥重要作用。     

16层CT多平面重建与最大密度投影诊断孤立性肺结节的应用价值

目的:探讨多层CT后处理技术对孤立性肺结节的诊断价值。方法:对符合条件的56例患者行CT扫描,原始采集层厚为0.75mm,重建层厚7mm。发现结节时利用层厚为0.75mm的原始数据对病灶及周围组织进行三维重建,MPR重建包括冠状位、矢状位和病灶最大径平面图像,应用后处理软件重建出最大密度投影图像。结果:56例肺结节中恶性结节31例,良性结25例。4例假阴性包括2例腺癌、1例鳞癌和1例小细胞癌,4例病灶直径均小于1.0cm。5例假阳性包括2例肌纤维母细胞瘤和3例结核球。三维率>1.5的肺结节89%是良性SPN。结论:多层CT多平面重建与最大密度投影技术有助于孤立性肺结节的定性诊断,多平面重建技术的价值优于最大密度投影技术。     

小檗碱对动脉粥样硬化性损伤的保护作用

目的:探讨小檗碱对动脉粥样硬化损伤的保护作用。方法:将56只大鼠,随机分为对照组(C),高脂饮食假手术组(HD),肾动脉狭窄组(RAS),肾动脉狭窄高脂饮食组(HD+RAS)。C及RAS组给予正常饮食,HD及HD+RAS组给予高脂饮食,RAS及HD+RAS组采用固定内径银夹夹左肾动脉。饲养12周,每组处死6只进行检测,剩余除C外每日灌胃小檗碱(150mg/kg),C予以等量生理盐水灌服,持续4周,四周后处死进行相同检测,用药前后结果进行对比评价小檗碱功能。结果:与C相比,HD,RAS,HD+RAS组肌酐显著升高(P<0.05),HD及HD+RAS组胆固醇明显升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)在HD,RAS及HD+RAS组显著降低(P<0.05),丙二醛(MDA)在HD,RAS及HD+RAS组显著增高(P<0.05),血管内皮生长因子VEGF在HC,RAS及HD+RAS组表达量升高。给予小檗碱灌胃处理后,检测指标各组间无统计学差异(P>0.05)。结论:小檗碱对动脉粥样硬化性损伤具有良好的保护作用。     

Bold 螺钉治疗内踝骨折的疗效分析

目的:对比Bold螺钉和普通空心螺钉内固定治疗单纯内踝骨折的疗效。方法:空心螺钉治疗单纯内踝撕脱骨折57例,分为A组Bold螺钉内固定治疗内踝骨折25例,B组使用普通空心螺钉内固定32例。结果:两组57例均获得随访,两组病例远期均能得到较坚强的固定和良好的功能恢复,但Bold螺钉组相对普通螺钉组愈合时间更快(P<0.05),下床活动时间更早(P<0.05),早期踝关节功能评分高(P<0.05),但六个月后没有明显差异。结论:Bold螺钉内固定有助于内踝骨折早期愈合和早期功能锻炼,是一种比较好的内固定材料,值得推广。     

化学饱和法脂肪抑制技术在上腹部MRCP 成像中的应用

目的:探讨化学饱和法脂肪抑制技术在上腹部磁共振检查中的应用。材料与方法:使用的机器为美国马可尼公司生产的Elips 1.5T磁共振成像仪,常规检查上腹部病人,研究对象的条件:在自动匀场时出现单水峰的位置与Y轴不重叠,选择40例病人做两次扫描,第一次是匀场自动完成后进行扫描;第二次是在匀场时通过人为的干预,使得FID最大的水峰调整到Y轴上,提交后进行扫描,对40例的图像进行自配对,比较压脂图像质量。结果:压脂序列图像:自动匀场完成后重T2加权T2/C薄层图像均含有脂肪信号,经最大信号投影重建胰胆管图像也含有脂肪信号,整体图像对比度差;经人工干预手动调节使水峰的最高点与Y轴重叠,扫描所得图像不含脂肪信号。结论:快速动态自动匀场可以使MRI图像质量得到显著改善,在自动匀场时通过人工的干预可获得高质量的压脂图像是必需的。     

米非司酮对胰腺癌细胞耐药株Patu8988/FU 的逆转作用

目的:研究米非司酮(mifepristone,MIF)对胰腺癌多药耐药细胞株Patu8988/FU耐药性的逆转作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测MIF对胰腺癌细胞Patu8988及胰腺癌耐药细胞株Patu8988/FU增殖的影响,选择对两种细胞生长抑制率≤5%的浓度为其非细胞毒性剂量;观察非毒性剂量的MIF作用72 h后Patu8988/FU细胞对5-FU耐药性的逆转效果。结果:①MIF浓度≤10μmol.L-1对Patu8988及Patu8988/FU于细胞的增殖均无抑制作用(P>0.05);20μmol.L-1和40μmol.L-1MIF对Patu8988及Patu8988/FU于细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),MIF对Patu8988及Patu8988/FU细胞增殖具有剂量依赖性;②加入梯度浓度5-FU后Patu8988细胞和Patu8988/FU细胞的IC50分别为(2.394±0.011)μg.ml-1、(49.87±4.026)μg.ml-1(P<0.01),耐药倍数为20.83;Patu8988及Patu8988/FU细胞加入5-FU后分别与2.5μmol.L-1、5μmol.L-1、10μmol.L-1MIF共同孵育72h后,Patu8988/FU细胞对5-FU耐药性的逆转倍数分别为1.42、1.71、3.10;Patu8988/FU对5-FU的敏感性明显增加(P<0.05),而Patu8988细胞对5-FU的敏感性并未改变(P>0.05)。结果还显示MIF作用后Patu8988/FU对5-FU的敏感性变化具有剂量依赖性。结论:MIF对胰腺癌多药耐药细胞株Patu8988/FU耐药性的有逆转作用。     

细胞因子与类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种慢性、多系统的以关节的炎症损害为主要特点的自身免疫性疾病。其发病过程与多种细胞因子有关,包括TNF-α、IL-1、MMPS、IL-6、IL-17、IL-18等,这些细胞因子在RA的发病进程中起了很重要的作用,可作为治疗RA的新靶点。     

阿托品联合综合疗法治疗青少年屈光不正的疗效及安全性分析

目的:分析阿托品联合综合疗法治疗青少年屈光不正弱视的近期疗效及安全性。方法:以2017年2月至2017年5月于我院接受诊治的60例青少年屈光不正弱视患者(患眼102只)为研究对象,按接受诊治时间先后顺序分为对照组和观察组各30例。患眼分别为52和50只。观察治疗前后所有屈光不正弱视患者的视觉敏感度、图像诱发电位(P-VEP)、立体视功能的改善、治疗有效率和不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组患眼对比度、波幅均较治疗前显著升高(P0.05),潜伏期低于治疗前(P0.05),且观察组各空间频率下的对比度、波幅均显著高于对照组(P0.05),潜伏期低于对照组(P0.05);观察组患眼的矫正幅度范围和矫正分开范围显著高于对照组,矫正近立体视锐角显著低于对照组(P0.05);观察组的治疗总有效率为92.00%,高于对照组的71.15%(P0.05);两组患者均未见明显的不良反应发生。结论:阿托品联合综合疗法对青少年屈光不正弱视的近期疗效较好,且安全性高。     

一氧化碳减轻脂多糖诱导的大鼠小肠损伤与p38 MAPK磷酸化水平的关系

目的：观察低浓度一氧化碳（CO）吸入和腹腔给予对脂多糖（LPS）诱导大鼠小肠损伤的作用及作用过程中丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）磷酸化水平的变化。方法：6组SD大鼠静脉注入5mg／kg体质量IPS或等容量生理盐水;1h后,对照及LPS注入组吸入室内空气,CO吸入及LPS注入＋CO吸入组吸入体积分数为2．5×10^-4CO．CO腹腔及LPS注入＋CO腹腔组腹腔通入体积分数为2．5×10^-4CO。观察1、3、6h后放血处死,取回盲部上小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子（PAV）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平;光镜观察组织形态学变化;蛋白印迹法测定p38 MAPK磷酸化水平。结果：LPS注入组PAF、ICAM-1及p38 MAPK磷酸化水平显著高于相应时间点的对照、CO吸入及CO腹腔组（P均〈0．01）;组内各时间点比较,差异无统计学意义。与相应时间点的LPS注入组比较,LPS注入＋CO吸入及LPS注入＋CP腹腔组的PAF和ICAM-1明显降低（P均〈0．05）,但p38 MAPK磷酸化水平进一步增高（P均〈0．05）;此两组间及两组内各时间点比较,差异无统计学意义。结论：低浓度CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式下调LPS诱导的大鼠小肠PAF、ICAM-1表达而起相似的保护作用;p38 MAPK信号转导通路可能参与了这一过程。