B 超引导下乳腺肿块粗针穿刺诊断的分析(附120 例报道）

目的：探讨B 超引导下粗针穿刺在乳腺肿块诊断中的应用意义。方法：使用B 超引导下粗针吸取穿刺对120 例乳腺肿块进 行穿刺活检,然后进行固定,脱水,染色,镜检,结合临床作出病理学诊断。结果：粗针穿刺诊断包括良性病变48 例,非典型性导管 上皮增生（ADH)32 例,导管内癌12 例,浸润性癌28 例。与后续手术标本病理诊断比较得出确诊率,其中良性病变的诊断率为 95.83%（46/48）,ADH 的确诊率为75%（24/32）,导管内癌的确诊率为58.33%（7/12）,浸润性癌诊断率为92.86%（26/28）,其中导管 内癌与浸润性导管癌和乳腺良性病变的确诊率有显著性差异,而ADH 与浸润性导管癌和乳腺良性病变间的确诊率有差异,但本 组数据没有统计学意义。结论：超声引导下粗针穿刺对乳腺浸润性癌和良性病变的诊断率较高,但对ADH和原位癌的确诊率较 低,有待进一步改进。     

培美曲塞与吉西他滨联合卡铂治疗初治老年晚期肺腺癌的临床观察

目的:比较培美曲塞与吉西他滨联合卡铂治疗初治老年晚期肺腺癌的疗效和安全性。方法:收集2010年1月-2011年12月我院≥65岁的Ⅲb期和Ⅳ期肺腺患者84例,随机分为培美曲塞联合卡铂(PC)组:培美曲塞500 mg/m2d1,卡铂按曲线下面积(Auc)=5的剂量水平d2;吉西他滨联合卡铂(GC)组:吉西他滨1000 mg/m2d1,8,卡铂按Auc=5的剂量水平d2,两组1个治疗周期均为21 d,每组42例,比较两组患者的有效率,不良反应及1、2年生存率。结果:PC组和GC组总有效率分别为28.6%和19%(P0.05),疾病控制率分别为73.8%和57.1%(P0.05);两组的中位PFS分别为11.8个月和10.2个月(P0.05),1年生存率分别为52.3%和51.2%(P0.05),2年生存率分别为24.1%和22.4%(P0.05);PC组患者白细胞减少、贫血及血小板减少的不良反应发生率均明显低于GC组(P0.05)。结论:培美曲塞联合卡铂与吉西他滨联合卡铂对初治老年晚期肺腺癌的疗效相近,但前者可能更安全;PC方案可作为老年晚期肺腺癌有效的一线化疗方案。     

B超引导下乳腺肿块粗针穿刺诊断的分析（附120例报道）

目的：探讨B超引导下粗针穿刺在乳腺肿块诊断中的应用意义。方法：使用B超引导下粗针吸取穿刺对120例乳腺肿块进行穿刺活检,然后进行固定,脱水,染色,镜检,结合临床作出病理学诊断。结果：粗针穿刺诊断包括良性病变48例,非典型性导管上皮增生（ADH）32例,导管内癌12例,浸润性癌28例。与后续手术标本病理诊断比较得出确诊率,其中良性病变的诊断率为95．83％（46／48）,ADH的确诊率为75％（24／32）,导管内癌的确诊率为58．33％（7／12）,浸润性癌诊断率为92．86％（26／28）,其中导管内癌与浸润性导管癌和乳腺良性病变的确诊率有显著性差异,而ADH与浸润性导管癌和乳腺良性病变间的确诊率有差异,但本组数据没有统计学意义。结论：超声引导下粗针穿刺对乳腺浸润性癌和良性病变的诊断率较高,但对ADH和原位癌的确诊率较低,有待进一步改进。     

乳腺癌中EGFR蛋白表达和基因扩增的检测结果比较

目的：比较免疫组织化学技术检测乳腺癌中EGFR蛋白表达和荧光原位杂交检测EGFR基因扩增的结果的符合率,为EGFR靶向治疗病例的选择提供依据。方法：随机选取2005年1月到2011年12月冷水江市人民医院和湖南省肿瘤医院病理科的147例乳腺癌档案病例,采用免疫组织化学技术检测乳腺癌组织中EGFR蛋白表达,荧光原位杂交检测EGFR的基因扩增,比较两种方法阳性结果的符合率。结果：免疫组化染色结果显示EGFR在原发性和转移性乳腺癌中的阳性表达率分别为85%（105/123）和79%1（9/24）,两组比较无显著差异（P〉0.05）。FISH检测结果显示原发性和转移性乳腺癌中分别有12%（15/123）和8%（2/24）存在EGFR基因扩增,两组比较结果无显著差异（P〉0.05）。所有存在EGFR基因扩增的原发性和转移性乳腺癌的EGFR免疫组织化学结果均为阳性。在原发性和转移性乳腺癌中,免疫组化阳性和基因扩增程度间呈显著正相关（P〈0.05）,但免疫组化结果预测基因扩增的特异性较低。结论：免疫组织化学检测EGFR只能作为EGFR靶向治疗病例选择的初步筛选,进一步进行荧光原位杂交检测EGFR基因扩增是必须的。     

MMP2和MMP9在粘膜内胃癌中表达及其临床病理意义

目的:观察基质金属蛋白酶(MMP)家族成员MMP2和MMP9在粘膜内胃癌中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法:研究病例为病理诊断为粘膜内胃癌的档案病例,应用免疫组织化学技术检测MMP2和MMP9在粘膜内胃癌中表达的临床病理意义,特别是与淋巴结转移的相关性。结果:临床病理分析结果显示有淋巴结转移的IMGC病例肿块直径要显著大于无淋巴结转移的IMGC。有淋巴结转移IMGC中低分化腺癌发生率要显著高于无淋巴结转移组。有淋巴结转移IMGC中淋巴管侵犯发生率要显著高于无淋巴结转移组。免疫组化结果显示,MMP2在正常胃粘膜上皮和粘膜内胃癌中的阳性表达率分别是7%和43.93%,有显著性差异(P0.01),MMP9在正常胃粘膜上皮和粘膜内胃癌中的阳性表达率分别为和23%和48.48%,无显著性差异(P0.05)。MMP9在淋巴结转移组中的阳性率(87.5%)显著高于无淋巴结转移组(36%),在有淋巴管侵犯病例中的表达率(83.3%)显著高于无淋巴管侵犯的病例(30%),差异均有统计意义(P0.05);而MMP2的表达与有无淋巴结转移及淋巴管侵犯均无显著相关性(P0.05)。结论:MMP9可能作为预测粘膜内胃癌是否有淋巴结转移的标志物,但需要结合组织分化、肿块大小和淋巴管侵犯等临床病理特点综合判断。MMP2可能与粘膜内胃癌的发生有关而作为早期诊断的指标。     

MACC1在结肠癌中表达及其临床病理意义

目的：观察MAccl（metastasis．associatedincoloncancer-1）在结肠癌中的表达并分析其与大肠癌临床病理特征的关系。方法：选择我院2001年1月～2011年12月收治的317例接受结肠癌根治术治疗的结肠癌患者为研究对象,通过免疫组织化学技术检测MACCl在结肠癌及癌旁正常结肠组织中的表达,并分析MACCl的表达与结肠癌患者临床病理指标和生存期的相关性。结果：MACCl在结肠癌中的阳性表达率选择高于癌旁正常结肠组织（P〈0．05）。MACCl的表达与肿瘤的大小、临床分期、淋巴结转移、远处转移均显著相关（P〈0．05）,MACCl阳性表达病例的肿瘤体积较MACCl阴性表达病例大,临床分期较MACCl阴性表达病例晚,淋巴结转移和远处转移的发生率较MACCl阴性表达者高,均有统计学意义（P〈0．05）。MACCl阳性表达病例的生存率和生存期均较MACCl阴性表达病例显著降低和缩短（P=0．01）。结论：MACCl的表达上调与结肠癌的发生发展密切相关,可能作为评估结肠癌患者预后的参考指标。     

苯磺酸左旋氨氯地平片联合脂必泰治疗糖尿病合并冠心病痰瘀交阻证的临床疗效观察

摘要目的：观察苯磺酸左旋氨氯地平片联合脂必泰胶囊治疗糖尿病合并冠心病痰瘀交阻证的临床疗效。方法：120例糖尿病性冠心病痰瘀交阻证患者随机分为两组,均给与注射胰岛素控制血糖。对照组（n=60）给与阿托伐他汀10mg,每日1次口服。治疗组（n=60）给与苯磺酸左旋氨氯地平片5mg,每天1次口服;脂必泰胶囊1粒,每天2次口服。两组均治疗3个月。分析比较治疗前后空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）等指标,心电图（ECG）,并记录中医症状积分。结果：治疗组总有效率86．67％,对照组总有效率51．67％,两组相比较,差异有显著性（P〈0．01）。两组空腹血糖（VBO）、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三酯（TO）等指标治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后治疗组总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL．C）与对照组相比较,变化显著（P〈0．05）。治疗组中医症状积分下降较对照组明显（P〈O．05或P〈0．01）。结论：苯磺酸左旋氨氯地平片联合脂必泰胶囊治疗糖尿病性冠心病痰瘀交阻证疗效确切。     

初探Septin 9作为大B细胞淋巴瘤化疗敏感性相关标志物

目的：初步探讨Septin 9作为大B细胞淋巴瘤化疗敏感性相关标志物的实验依据。方法：通过肿瘤药物敏感试验选取化疗高敏感性和低敏感性大B细胞淋巴瘤组织,进行蛋白质组学比较研究后得出差异表达蛋白;对在低敏感组中高表达的Septin 9进一步行Western Blot验证,应用免疫组化技术检测Septin 9在临床病例中的表达情况。结果：化疗高敏感性和低敏感性大B细胞淋巴瘤组织蛋白质组学比较研究显示Septin 9蛋白在高敏感组表达低于低敏感组,免疫印迹和免疫组化结果与蛋白质组结果是一致的。结论：Septin 9蛋白表达在化疗敏感性不同大B细胞淋巴瘤中存在差别,存在化疗敏感性越高Septin 9表达越低的趋势,可能作为预测淋巴瘤化疗敏感性的候选标志物。     

CUL4A作用机制研究进展

Cullin4A (CUL4A)是泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)中泛素E3连接酶家族的重要成员之一.UPS是细胞内蛋白降解的重要途径,越来越多的证据表明CUL4A可以通过CUL4A-DDB1-E3途径调节细胞中的一些功能蛋白质,产生相应的作用.本文就CUL4A在基因组的稳定、细胞周期的调控、恶性肿瘤的发生发展、胚胎发育、造血干细胞及脑缺血性损伤等方面的作用进行综述.     

IGFBP3基因启动子高甲基化所致表达下降促进胃癌化疗耐药

目的:研究胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)在胃癌化疗敏感及化疗耐药细胞和组织中的表达情况,初步探讨其在胃癌化疗耐药中的作用及表达异常机制。方法:采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹实验(WB)的方法检测IGFBP3在化疗药物敏感的胃癌细胞AZ521、SC-M1,对应顺铂耐药细胞AZ521/cisplatin、SC-M1/cisplatin和胃癌组织中的表达水平;在降低和增加IGFBP3表达量后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)试剂及流式细胞术(FCM)检测胃癌细胞对化疗药物的敏感性的变化;甲基化特异性PCR(MSP)检测IGFBP3基因启动子区甲基化水平。结果:IGFBP3在化疗耐受的胃癌细胞及组织中表达低于化疗敏感的胃癌细胞及组织(P0.05);在敏感细胞中干扰IGFBP3表达可促进胃癌细胞的耐药性,而在耐药细胞中恢复IGFBP3表达可显著逆转耐药性;MSP结果显示,IGFBP3的表达受DNA甲基化调控,耐药细胞中IGFBP3启动子高甲基化导致其表达下降(P0.05);甲基转移酶抑制剂地西他滨(DAC)处理耐药的胃癌细胞,可恢复IGFBP3表达,并提高其对化疗药物的敏感性(P0.05)。结论:IGFBP3启动子区发生DNA高甲基化导致其表达下降,使得化疗药物诱导胃癌细胞发生凋亡的能力下降,最终导致胃癌细胞的化疗耐药。