益生元对口腔健康促进作用和机制研究进展

口腔微生物群落的动态平衡是维持口腔健康的关键因素。益生元是一类具有选择性、能够促进体内有益菌代谢增殖从而改善宿主健康的有机物质,主要通过调节口腔微生物生长代谢、抑制口腔菌斑生物膜形成、调节宿主免疫反应、参与硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮代谢循环通路、调节氧化应激反应等途径调控口腔微生态,从而对口腔常见疾病,如龋齿、牙周病、口腔黏膜病的防治起到积极作用。本文主要就近年来益生元在口腔健康中的作用及相关机制的研究情况进行综述。     

基于CBCT检查的侧貌软硬组织变化评价正畸正颌联合治疗骨性Ⅲ类错𬌗畸形的有效性

摘要 目的：分析正畸正颌联合治疗骨性Ⅲ类错??畸形对患者锥形束计算机断层扫描（CBCT）检查侧貌软硬组织变化的影响。方法：以2017年12月~2020年12月第四军医大学口腔医院（空军军医大学第三附属医院）收治的骨性Ⅲ类错??畸形患者50例为研究对象,所有患者均接受正畸正颌联合治疗,治疗后随访6个月。比较患者治疗前和随访6个月后侧貌软硬组织的角度和厚度、软硬组织标记点到垂直参考线的距离及随访6个月后上下颌中切牙牙根体积和根长减小量及减少百分比、上下颌中切牙的根颈部与根体部体积减小量及减少百分比。结果：随访6个月后,骨性Ⅲ类错??畸形患者上唇缘点垂直参考线（UL-VRL）、鼻唇角（NLA）、上中切牙点矢状面距离（DUI）、上唇缘点矢状面距离（DUL''）较治疗前升高,MLA、鼻下点前下交角（MP-SN）、L1-SN、下唇缘点垂直参考线（LL-VRL）、Pog-VRL、颏唇沟点矢状面距离（DBs）、颏前点矢状面距离（DPo）、软组织颏前点矢状面距离（DPos）、下中切牙点矢状面距离（DLI）、下唇缘点矢状面距离（DLL''）、颏前点至鼻根点一下齿槽座点连线的垂直距离（Po-NB）较治疗前降低（P<0.05）。随访6个月后,上中切牙牙根总体积、牙根顶端体积高于下中切牙（P<0.05）;根颈部上中切牙、下中切牙体积变化和体积减少百分比均低于根体部（P<0.05）。结论：正畸正颌联合治疗可改善骨性Ⅲ类错??畸形患者侧貌软硬组织,但可导致患者牙根吸收的发生。     

不同低氧时间对SD大鼠颏舌肌肌纤维类型的影响

目的:观察不同低氧时间大鼠颏舌肌肌纤维类型的变化。方法:建立低氧模型,血气分析证实模型成功建立。在低氧不同时间点分别取低氧组和正常组雄性SD大鼠颏舌肌进行HE染色,肌球蛋白ATP酶组织化学染色和RT-PCR检测肌纤维类型的变化。结果:血气分析结果证实低氧组氧分压与血氧饱和度较对照组发生明显下降(P0.05)。低氧1周组、2周组、3周组、4周组较正常组氧分压下降至55.04±2.31 mm Hg,52.69±1.51 mm Hg,49.80±1.39 mm Hg,50.11±3.02 mm Hg(P0.05);血氧饱和度下降至77.51±1.81%,70.13±2.90%,74.20±1.95%,74.97±2.36%(P0.05)。HE染色和肌球蛋白ATP酶组织化学染色法显示低氧2、3、4周组Ⅱ型肌纤维所占比例较相应正常组依次升高:45.92±1.8%,57.44±2.1%,56.89±2.6%,在第三周时达到顶峰(P0.05)。RT-PCR结果也同样验证了这一规律。结论:随着低氧活动的进行,颏舌肌肌纤维类型发生有规律的转化,从而影响着肌肉的功能。     

OSAHS患者上气道和软腭的流固耦合有限元模型的建立

目的:重建OSAHS患者上气道和软腭的流固耦合有限元模型,研究OSAHS患者上气道及软腭气流动力学特征,为进一步探讨OSAHS的的发病机制奠定基础。方法:对一名中度OSAHS患者的上气道及周围组织进行MRI扫描,将以DICOM格式存储的扫描数据导入Mimics15.0软件中进行预处理,得到上气道和软腭的模型;再利用逆向工程软件Geomagic Studio 2013建立了2 mm气道壁;然后在3-D重建软件NX中,生成气道壁和气道以及软腭之间的组合模型;最后将该组合模型导入ANSYS Workbench13.0软件中,通过网格划分、定义材料属性、设定模型的边界条件操作建立了上气道和软腭的流固耦合有限元模型。结果:利用Mimics、Ansys等软件建立了完整的上气道和软腭的流固耦合有限元模型。共得到气道:2806835单元和529281个节点;气道壁:2304348单元和3487609个节点;软腭:131855单元和204784个节点。结论:本研究建立的上气道及软腭的流固耦合有限元模型符合人体的生物力学特点,为下一步的数值模拟实验提供了一个更真实、可靠的模型。     

幼龄犬髁突囊外损伤对髁突及下颌骨生长发育的影响

目的:研究幼龄犬髁突不同形式的囊外损伤对髁突局部及下颌骨生长发育的影响。方法:20只6月龄中华田园犬随机分为五组,除空白对照组外,分别建立幼龄犬单侧髁突颈部骨折、髁突颈部骨折后内固定、髁突颈部骨膜损伤及髁突颈部骨皮质损伤四种动物模型,饲养12w及24w后通过头颅CT三维重建测量的方法观察其对下颌骨对称性及生长量的影响,并通过组织学染色观察髁突局部生长中心的微观改变。结果:1仅单侧髁突颈部骨折组在损伤早期对下颌骨及髁突发育产生了影响,使损伤侧髁突颈部形态变短变粗,下颌骨长度也较对侧减小,但髁突及颈部的局部适应性改建会逐渐抵消这些影响,24w时下颌骨已不存在骨性不对称,但功能性原因仍能导致颏点出现向患侧的偏斜。2其余三种损伤形式在实验设定的观察期内对髁突及下颌骨的生长发育影响不大,但单侧髁突颈部骨折后内固定组在24w时也出现了下颌骨的功能性偏斜。3各种损伤形式对髁突及下颌骨生长发育的远期影响有待进一步实验证实。结论:生长发育期犬髁突囊外损伤对髁突及下颌骨生长发育的影响不大。     

心理应激对牙周炎组织氧化还原反应影响的动物实验研究

目的:明确心理应激对大鼠牙周炎组织局部病损以及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。方法:40只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(C)、实验性牙周炎组(EP)、实验性牙周炎+心理应激组(EP+PS)以及实验性牙周炎+心理应激+药物组(EP+PS+DR),每组10只。分别采用丝线结扎法和慢性不可预知性应激法建立大鼠实验性牙周炎模型和心理应激模型。EP组动物仅用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,EP+PS组动物同时接受丝线结扎和心理应激刺激,EP+PS+DR组动物除上述处置外,按5 mg/kg/日剂量腹腔注射氟西汀,而C组大鼠无任何干预措施。4周后对所有动物进行糖水偏爱度测试、行为学观察和血清学检测,并计算牙槽骨丧失和附着丧失情况,同时测量牙龈组织中抗氧化酶活性以及MDA含量。结果:慢性不可预知性应激导致大鼠旷场实验中央区移动距离减少(P<0.05)、中央区停留时间增加(P<0.05)、糖水偏爱度降低(P<0.05)、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05);并且应激大鼠的牙槽骨丧失和附着丧失明显大于单纯牙周炎组(P<0.05);同时,心理应激状态下大鼠牙龈组织的氧化还原代谢异常,表现为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性明显低于单纯牙周炎组(P<0.05),而MDA含量明显高于单纯牙周炎组(P<0.05)。氟西汀在拮抗心理应激的同时,可以明显改善动物牙周炎组织局部降低的抗氧化酶活性以及升高的脂质过氧化产物含量(P<0.05)。结论:心理应激可以导致牙周炎组织的氧化损伤加重,有效拮抗心理应激有助于减轻牙周炎性组织病损。     

Periostin表达上调对去势大鼠骨髓间充质干细胞生物学行为的作用

目的:探究Periostin(骨膜蛋白)表达上调对雌性去势大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化、细胞增殖与凋亡特性的作用。方法:通过去势手术建立雌性大鼠骨质疏松模型,待建模成功后分离培养并鉴定BMSCs,利用含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和大鼠Periostin基因的重组慢病毒转染P3代BMSCs,成骨诱导后鉴定其成骨分化能力改变,流式细胞仪检测其细胞周期以及细胞凋亡率的变化。结果:成功建立骨质疏松模型;荧光显微镜下观察到绿色荧光提示慢病毒载体实现转染并表达目的蛋白;慢病毒转染组BMSCs成骨诱导后ALP及茜素红染色较去势组BMSCs染色加深;慢病毒转染组BMSCs的S期细胞比例为(17.07±0.56)%,显著高于去势组BMSCs的S期细胞比例(8.42±0.02)%,差异具有统计学意义(P0.05);慢病毒转染组BMSCs的细胞凋亡率为(7.3±0.1)%,显著低于去势组BMSCs的凋亡率(12.05±0.55)%,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:Periostin表达上调可提高去势骨髓间充质干细胞的成骨分化及细胞增殖能力,并对其凋亡有抑制作用。     

静态压力对人牙周膜干细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨体外模拟正畸牙移动过程中机械压力对人牙周膜干细胞(HPDLSC)凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将体外培养的HPDLSC分别在自行研发的加压力装置中进行100、200 Kpa加压1、6和12 h后,检测和比较其凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-8的表达;流式细胞仪检测其凋亡状态。结果:100 Kpa加压1 h的HPDLSCs中caspase-3和caspase-8的蛋白表达及其凋亡水平均显著高于对照组(P0.05),而加力12 h的HPDLSCs中caspase-3和caspase-8的蛋白表达和凋亡水平与对照组比较无统计学差异(P0.05)。200 Kpa加力1 h的HPDLSCs中caspase-3和caspase-8的蛋白表达和凋亡水平均显著低于对照组(P0.05),而加力12 h的HPDLSCs中caspase-3和caspase-8的蛋白表达和凋亡水平与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论:在体外模拟正畸牙移动过程中,不同强度静态压力作用不同时间对人牙周膜干细胞的凋亡作用不同,100 Kpa静态加力加压1 h可更有效地促进人牙周膜干细胞的凋亡,而200 Kpa静态加力加压1 h可抑制人牙周膜干细胞的凋亡。     

髁突增生的研究进展

髁突增生,又称髁突良性肥大,是一种由于单侧或双侧髁突非肿瘤性过度增生导致下颌骨发育性不对称畸形的疾病。本病病因尚不明确,多于青春发育期隐匿发病,渐进性的病程进展往往会造成严重的牙颌面发育畸形,影响患者面部外形及功能,并且病程往往持续数年直至患者生长发育停止,在早期诊断和治疗时机选择上为正畸医生和颌面外科医生带来了巨大的挑战。目前本病的诊断依赖于常规影像学检查、放射性核素骨扫描及病理学检查,治疗手段以手术方法为主。在诸多可造成颌骨不对称畸形的疾病中,由于本病的发病率不高,且因缺乏具体的诊断标准和有效的早期筛查指标而常常被临床医生所忽视,因而国内外均少见相关文献报道。目前,关于本病的早期诊断和干预方法是该领域的研究热点,本文将对近年来的研究成果进行综述,并提出进一步研究的设想及临床治疗思路。     

自噬对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌损伤的作用及机制

目的:探讨自噬在慢性间歇性低氧状态下大鼠颏舌肌损伤中的作用及其机制。方法:将36只SD大鼠随机均分为对照组,慢性间歇性低氧组(chronic intermittent hypoxia,CIH组),慢性间歇性低氧+氯喹组(CIH+CQ组)。苏木素-伊红(HE)染色观察颏舌肌组织形态学变化;激光共聚焦显微镜下观察自噬标记物LC3在颏舌肌中的表达;免疫组织化学染色法观察组织中细胞色素c(cytochrome,Cyt c)的表达。结果:激光共聚焦结果显示,对照组颏舌肌中未见明显LC3表达,CIH组中LC3的平均荧光强度较对照组明显增强(P0.05),CIH+CQ组中LC3的平均荧光强度较CIH组显著增加(P0.05)。免疫组织化学结果显示:CIH组中Cyt c的阳性表达较对照组增加(P0.05),CIH+CQ组中Cyt c表达与CIH组相比显著增加(P0.05)。结论:慢性间歇性低氧引起颏舌肌线粒体损伤,触发细胞凋亡,同时诱发自噬。抑制自噬加重线粒体损伤,促进细胞凋亡。说明自噬可能通过抑制凋亡而在慢性间歇性低氧状态下的大鼠颏舌肌中起维护肌肉功能的作用。