全文获取类型
收费全文 | 36755篇 |
免费 | 5029篇 |
国内免费 | 19507篇 |
出版年
2024年 | 175篇 |
2023年 | 1148篇 |
2022年 | 1946篇 |
2021年 | 2244篇 |
2020年 | 2046篇 |
2019年 | 2376篇 |
2018年 | 1671篇 |
2017年 | 1590篇 |
2016年 | 1660篇 |
2015年 | 2284篇 |
2014年 | 3299篇 |
2013年 | 2817篇 |
2012年 | 3922篇 |
2011年 | 3820篇 |
2010年 | 3051篇 |
2009年 | 3185篇 |
2008年 | 3417篇 |
2007年 | 3236篇 |
2006年 | 3025篇 |
2005年 | 2592篇 |
2004年 | 2043篇 |
2003年 | 1744篇 |
2002年 | 1609篇 |
2001年 | 1506篇 |
2000年 | 1370篇 |
1999年 | 891篇 |
1998年 | 459篇 |
1997年 | 331篇 |
1996年 | 238篇 |
1995年 | 250篇 |
1994年 | 188篇 |
1993年 | 155篇 |
1992年 | 156篇 |
1991年 | 127篇 |
1990年 | 92篇 |
1989年 | 76篇 |
1988年 | 83篇 |
1987年 | 74篇 |
1986年 | 65篇 |
1985年 | 88篇 |
1984年 | 84篇 |
1983年 | 39篇 |
1982年 | 78篇 |
1981年 | 24篇 |
1980年 | 4篇 |
1965年 | 1篇 |
1950年 | 12篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
101.
兔边缘系统隔区呼吸相关神经元 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验在42只家兔给与 Urethane 半量麻醉,在边缘系统隔区用玻璃微电极方法记录了60个自发的呼吸相关神经元单位放电:吸气型30个单位;呼气型16个单位;跨时相型14个单位。断双侧迷走神经,静脉注入尼克刹米后,呼吸相关神经元单位放电与呼吸节律变化具有伴随性,呈正相关。窒息可以诱发隔区神经元呼吸节律放电。延髓第四脑室局部注入2%Sod。pentothal 后,随呼吸节律抑制、隔区呼吸相关神经元单位放电立即消失。上述结果提示:到达边缘系统隔区的呼吸信息在自主功能及情绪活动的协调方面,可能被认为是有意义的。 相似文献
102.
实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。 相似文献
103.
在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。 相似文献
104.
本实验室曾经报道静脉注射安定对于清醒、麻痹、人工呼吸的家兔具有减低膈神经放电幅度、加快呼吸频率,缩短吸气时程(T_I)和呼气时程(T_E),降低动脉血压等作用。本工作在35只家兔中进一步分析了某些药物对安定的这些作用的影响。GABA 降低膈神经放电幅度和动脉血压,这与安定的作用相同,但 GABA 延长T_I、T_E和减慢呼吸频率,与安定的作用相反。事先用氨基酸脱羧酶抑制剂异烟肼处理,或用 GABA 受体拮抗剂印防己毒素处理,可阻遏安定减低膈神经放电幅度的作用。在事先用印防己毒素处理的家兔中,可见安定缩短 T_IT_E的作用不受影响。异烟肼或印防己毒素还能部分对抗安定的降压效应。阿片受体拮抗剂纳洛酮和5-HT 受体拮抗剂赛庚啶都不能阻遏安定降低膈神经放电幅度和动脉血压的作用。上述结果提示安定降低膈神经放电幅度的作用可能通过 GABA 这一中间环节,而内啡肽和5-HT可能不起重要作用。安定的降压作用需要有内源性 GABA 参与才得以持续较长时间,在减少GABA 或阻断 GABA 受体后,安定只有短暂的降压作用。 相似文献
105.
楝科物质对亚洲玉米螟幼虫取食和生长发育的影响 总被引:18,自引:1,他引:17
近年来植物成分对昆虫行为和生长发育的影响很受人们重视。对印楝(Azadirachta indica)的研究证明其含有多种杀虫物质(Schmutterer和Ascher等,1981)。国外报道与印楝为近缘种的苦楝(Melia azadirach)也对昆虫有拒食和干扰生长发育的作用(Schmutterer,1981;Tu和Rueda等,1981),并从中分离出了多种活性物质(Cox,1981)。我国也曾研究应用苦楝防治害虫(中国土农药志编辑委员会,1959),最近证明川楝(Melia toosendan)中成分对水稻三化螟有内吸致毒和拒食作用(赵善欢和张 相似文献
106.
褐稻虱饲料稻株中数种氨基酸的营养效应 总被引:8,自引:0,他引:8
本研究初步证实饲料稻株中甘氨酸、赖氨酸和酪氨酸含量的高低,同褐稻虱(Nilaparvata lugens Stal)的发育进度、存活率、短翅型出现率和单雌产卵量关系极为密切,它们是褐稻虱赖以正常生长发育和繁殖的重要氨基酸。 相似文献
107.
108.
白纹伊蚊实验种群动态的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
在实验室条件下观察白纹伊蚊种群发育、存活和繁殖的动态,得出年龄特征存活率、繁殖率等数据,编制成生命表,计算出有关种群各项参数,包括内禀增长能力(rm=0.1333),净增殖率(R0=45.3017),增殖有限速率(λ=1.1426),平均世代周期长(T=33.3299天),瞬时出生率和死亡率(b=0.5562,d=0.4229),稳定年龄组配,成虫前期占90.66%,成虫期占9.34%。该蚊种群大约每隔5.2天增加一倍。根据结果对该蚊种群传播登革热的关系和防制加以讨论。 相似文献
109.
我国香菇人工栽培历史悠久;在今天纯种人工栽培同样是食用菌生产的主要方向。经查上海栽培香菇“菌种”内生长不正常的菌丝体制剂中有直径为20nm,长度多为100—200nm的类似棒状病毒颗粒。在接种后14—20天,生长缓慢的菌丝体中有直径为28、36、40nm三种不同大小的类似球状病毒颗粒,未见棒状颗粒。在香菇子实体的制剂中同样见到与菌丝体中一样的球状颗粒以及大小为15—16nm×100—300nm的较细的棒状颗粒。病香菇菌褶超薄切片中显示棒状颗粒结晶及球状颗粒的聚集;在液泡中有直径为15—16nm的棒状颗粒。 相似文献
110.
吞噬和细胞活力蛋白1(engulfment and cell motility protein 1,ELMO1)可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%(P<0.05)和79%(P<0.05)。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%(P<0.05),较MDA-231乳腺癌细胞高75%(P<0.05),即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组(P<0.05),证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别(P<0.05)。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%(P<0.05),抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%(P<0.05);miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%(P<0.05),于30 min时降低31%(P<0.05)。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。 相似文献