金丝猴的牙齿

牙齿对古生物、古人类研究是十分重要的。牙齿也是动物分类学所依据的重要特征之一,它所提供的亲缘证据和来自其他方面的材料多是相吻合的。在讨论和评价现生灵长类时,牙齿同样是不可缺少的材料之一。就目前所知,已发表的金丝猴(Rhinopithecus)牙齿的研究资料较少。Hooiier(1952)和Swindler(1976)对川金丝猴的牙齿只作了一个简单的记录和扼要的形态描述。至于滇金丝猴和黔金丝猴牙齿的研究纯属空白。为此,有必要对这三个类群牙齿的形态结构作一个简要的比较观察,试图找出它们之间和属间的异同点,为今后的综合性探讨提供基本材料。     

小麦颖果果皮绿色层内同化物的合成与分配

小麦幼嫩颖果中,果皮内侧发育出由内表皮与亚表皮组成的一薄层绿色组织。显微与亚显微结构观察表明,虽绿色层只接受到自然光照的1/4～1/8,叶绿体仍能正常发育,叶绿素含量与叶绿体数量均高出旗叶。大量胞间连丝联接相邻的绿色细胞,并在一定时期形成开放的胞间通道,显然有利于同化物的快速胞间运输。离体颖果饲喂~14CO_2试验证明,新合成的同化物从绿色细胞输向胚珠。绿色层产生的同化物可能通过合点端的珠心进入胚乳或通过珠孔直接汇聚到胚珠和分化中的原胚。     

菜豆叶片衰老期间叶绿体被膜膜脂与脂肪酸组分的变化

菜豆叶片叶绿体总脂和被膜膜脂中均含有单半乳糖甘油二脂和双半乳糖甘油二脂,在整个衰老期间两种糖脂的比值变化不大。叶绿体总脂中含有5种磷脂,脂肪酸以不饱和的亚麻酸为主,而被膜膜脂中仅含磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油,脂肪酸以饱和的棕榈酸为主,不饱和亚油酸为次。叶片衰老过程中被膜所含两种磷脂比值明显降低,脂肪酸的不饱和指数也因亚麻酸相对含量显著减少、棕榈酸相对含量增加而降低。     

杜氏盐藻质膜ATPase在渗透调节中的可能作用

杜氏盐藻是一种以甘油为渗透调节物质的单细胞海藻,能够在0.08～5.0mol/L NaGl的培养液中生长。当外界NaGl浓度从0.5mol/L上升到4.0mol/L时,藻细胞内的Na~+和K~+含量变化不大,甘油含量则从6.20Pg/cell上升到51.50pg/cell。当藻细胞承受2.0mol/L到3.0mol/L NaCl的高渗胁迫时,能通过增加细胞内甘油含量来恢复原有形态;同时,藻细胞的H~+分泌增加,ATP含量下降;20μmol/L Na_3VO_4抑制了这些变化。KGN处理虽降低藻细胞内的ATP含量,却增加K~+外流和Na~+内渗。     

糙叶败酱挥发油镇静作用的研究

本文观察了败酱科植物糙叶败酱(Patrinia scabra Bunge)根和根茎中制得的挥发油的镇静作用,井与黄花败酱挥发油做了比较。结果表明,此油灌胃给予数组小鼠,剂量0.45ml/kg,显示如下的作用:[1]能显著延长由于腹腔注射戊巴比妥钠(50mg/kg)引起的小鼠睡眠时间,但其作用强度弱于黄花败酱挥发油。(2)一次灌胃给予小鼠大剂量10.46g/kg的糙叶败酱挥发油,连续观察10天,动物外观正常,无一死亡,体重增加与对照组相似。     

黄腹角雉求偶炫耀行为

黄腹角雉雄鸟的求偶炫耀为典型的正面型。自12月开始炫耀行为即时有出现,至3、4月份达高潮,高峰出现于交配及雌鸟产卵期间。典型正面型根据炫耀程度可分完全及不完全求偶炫耀两种类型。雌鸟的反应是达到完全求偶炫耀的重要因素。完全求偶炫耀由6个动作组成,需时45—48秒。对雄鸟求偶炫耀时的叫声进行了声谱分析,频率范围与红腹角雉相似,但音节多。     

去神经对快,慢肌纤维肌球蛋白ATPase影响的组织化学观察

本文用组织化学方法观察了豚鼠比目鱼肌(SOL)和腓骨第三肌(PT)在去神经后其快、慢纤维肌球蛋白ATPase特性的变化。在正常肌肉中Ⅰ型(慢)纤维和Ⅱ型(快)纤维分别具有酸和碱稳定ATPase活性。慢纤维在去神经后出现了碱稳定ATPase活性,而快纤维则无明显变化。结果表明,只有慢纤维的肌球蛋白ATPase特性才与神经支配有关。     

乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验观察了脑室注射乙酰胆碱(ACh)对丘脑束旁核(Pf)痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响,并与吗啡的作用进行了比较。结果表明,脑内ACh增加可使PEN放电潜伏期延长,频率降低,持续时程缩短;可使PIN的完全抑制时程缩短。腹腔注射吗啡与ACh的作用相似。M胆碱受体阻断剂阿托品能阻断ACh对PEN和PIN的作用,但不影响吗啡对PEN和PIN的作用。说明吗啡镇痛不是通过胆碱能转递而实现的。     

异丙肾上腺素和氨甲酰胆碱对心肌延迟后除极的影响

用乙酰毒毛旋花子甙元2.0×10~(-7)mol/L,在绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极(DAD)为实验模型,观察异丙肾上腺素与氨甲酰胆碱对DAD的影响。异丙肾上腺素1.0—3.0×10~(-8)mol/L能增加DAD幅值,为剂量依赖性,并可诱发出触发型心律失常。氨甲酰胆碱2.0×10~(-6)mol/L单独作用对DAD幅值无影响,然而在异丙肾上腺素增强DAD幅值或产生触发型心律失常后,同样浓度的氨甲酰胆碱能显著地减小DAD幅值以及消除触发型心律失常。但氨甲酰胆碱对由高钙、氨茶碱和组胺等所增加的DAD幅值却无抑制作用。以上结果表明,氨甲酰胆碱能拮抗异丙肾上腺素引起的DAD增强作用,可能与M受体的激活,并继而降低膜上β受体激活时所提高的腺苷酸环化酶活性有关。     

强啡肽抑制离体血管收缩效应的机制

用离体血管电场刺激收缩模型观察到强啡肽明显抑制电场刺激引起的兔耳中心动脉及兔肠系膜上动脉的收缩效应,且呈剂量反应关系,而对股动脉的电场刺激收缩反应无明显影响,强啡肽抑制血管收缩达50％时的用量(IC_(50)值)分别为8.5±1.2×10~(-6)mol/L、5.02±1.3×10~(-7)mol/L及>10~(-6)mol/L。 用药物分析法看到,酚妥拉明(10~(-6)mol/L)可取消电场刺激及去甲肾上腺素引起的血管收缩作用,而强啡肽仅抑制电场刺激致血管收缩作用。 用HPLC法测定孵育液中去甲肾上腺素的含量变化时看到,应用强啡肽(5×10~(-7)mol/L)后孵育液中去甲肾上腺素的含量从对照组的340.56±73.13pg/ml下降至67.91±10.26pg/ml,两组差别有极显著意义(P<0.01)。纳洛酮(10~(-6)mol/L)可完全拮抗强啡肽的这一抑制效应。 以上结果提示强啡肽可能通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,从而产生抑制血管的收缩作用。