腺苷及其类似物对猪血小板肌动蛋白聚合的抑制作用及可能机理

凝血酶和ADP刺激血小板肌动蛋白的聚合,腺苷、5′-氯-5′-脱氧腺苷及2′-脱氧腺苷抑制凝血酶和(或)ADP诱导的肌动蛋白聚合;腺苷和5′-氯-5′-脱氧腺苷对磷脂酰肌醇的磷酸化有抑制作用,且呈剂量效应关系;腺苷对凝血酶刺激的血小板中肌醇二磷酸的生成有抑制作用。本实验提示腺苷及其类似物对肌动蛋白聚合的抑制作用可能与它们对肌醇磷脂转换的抑制有关。     

NSA－Ⅱ型生理信号处理系统

介绍一种ＩＢＭ－ＰＣ系列微机生理信号采集、处理系统。该系统信号采集卡集程控放大、脉冲甄别、Ａ／Ｄ、Ｄ／Ａ等电路于一体,可满足各种生理信号的采集需要。采集信号时可长时间显示,动态观察。采样后,按需要给出各种图表与结果。部分处理方法采用独特数学模型,使结果更加精确。     

尼群地平对实验性糖尿病大鼠心肌收缩性的影响

腹腔注射链脲佐霉素（６５ｍｇ／ｋｇ）诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病。糖尿病发病４周后,向饲料中加尼群地平（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。结果表明,糖尿病４周时大鼠心室舒张功能首先受损,８周后心室舒张和收缩功能均明显受累。尼群地平处理对糖尿病大鼠的心肌收缩性有一定的改善作用。提示尼群地平对大鼠糖尿病性心肌病有一定有益作用。     

用人工神经网络方法估计Ligistic方程参数

本文提出Logistic方程参数优化估计的人工神经网络方法,并选取一组标样进行具体尝试。结果表明,用这种方法估计Logistic方程参数效果极好。     

一类Holling功能性反应模型极限环的唯一性

考虑功能性反应的捕食-食饵模型这里y表示捕食者种群的密度,当a-（22）≠0时它具有线性密度制约,x表示食饵种群密度,当φ（x）≡ax/（1＋ωx）时称（1）为第二类功能性反应模型．文〔1〕研究了捕食者没有密度制约（对应于a_（22）=0）、食饵具有线性密度制约(对应于g（x）=b_1-a_(11)x）的Ⅱ类功能性反应模型（1）,得到了极限环存在性及唯一性的完整结论．最近文〔2〕在a_(22)≠O的条件下讨论了系统(1),得到了极限环的存在性与不存在性等福建省自然科学基金和国家自然科学基金资助项目（19371069号）．本文第一作者现为浙江大学访问学…     

草鱼出血病病毒多肽的荧光染色

将草鱼出血病病毒（ＧｒａｓｓＣａｒｐＨｅｍｏｒｒｈａｇｅＶｉｒｕｓ,ＧＣＨＶ）置于还原性的溶液中,然后加入等体积的ＮａＨＣＯ３配制的异硫氰酸荧光索溶液进行多肽的标记,再经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析,在紫外灯下即可检测到ＧＣＨＶ全部的１１个结构多肽的荧光带。该方法最小检测量为５００ｎｇ,由该方法回收的多肽具有抗原活性,可作为抗原进行免疫学实验。     

穴位激光照射对兔子宫类固醇激素受体的影响

对兔用Ｈｅ－Ｎｅ激光照射穴位,照射外生殖器,用类固醇激素受体测定法测定子宫雌二醇受体（ＥＲ）和孕酮受体（ＰＲ）含量。照射穴位后部分实验组的ＥＲ和ＰＲ浓度上升,与正常对照组相比较有显著或极显著差别（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,ＥＲ提高１．７－３．２倍,ＰＲ提高２．７－３．７倍。实验结果提示激光可通过类固醇激素受体浓度的提高,在受体水平上影响机体代谢。     

缢蛏碱性磷酸酶胍溶液中分子折叠与活力变化研究

报道了缢蛏碱性磷酸酶（简称ＡＬＰ）经不同浓度盐酸胍处理时酶的分子构象所发生的变化以及酶变化和失活的动力学过程。在胍中酶荧光发射峰强度下降,紫外差光谱在２４６ｎｍ和２８５ｎｍ处出现２个负峰,ＣＤ谱中酶的α螺旋度下降,且随浓度增大,变化程度也加大。动力学研究表明,酶在０．５ｍｏｌ／Ｌ、１．０ｍｏｌ／Ｌ、２．０ｍｏｌ／Ｌ３．０ｍｏｌ／Ｌ、４．０ｍｏｌ／Ｌ盐酸胍中的变性速度常数分别为３．２１×１０~（－４）ｓ~（－１）、６．３８×１０~（－４）ｓ~（－１）、２．１７×１０~（－３）ｓ~（－１）、２．３３×１０~（－３）ｓ~９－１）、５．１７×１０~（－３）ｓ~（－１）;而酶在相应盐酸胍中的失活速度常数分别为２．３３×１０~（－４）ｓ~（－１）、３．５７×１０~（－４）ｓ~（－１）、５．８６×１０~（－４）ｓ~（－１）、１．１４×１０~（－３）ｓ~（－１）、３．４５×１０~（－３）ｓ~（－１）;表现为失活与构象伸展变化基本平行。     

Increase in cytoskeletal actin induced by inositol 1,4-bisphosphate in saponin-permeated pig platelets

Inositol 1,4-bisphosphate (IP₂), which rapidly accumulates during cell activation, strongly stimulates an increase in cytoskeletal actin in saponin-permeated platelets, and the effect is insensitive to 5′-Chloro-5′-deoxyadenosine. Within 10 s, the amount of cytoskeletal actin in platelets rapidly increases by 41%, and then slowly increases further. IP₂ induces the increase in cytoskeletal actin in a dose-dependent manner. The half-maximal effect requires approximately 2 μM of IP₂ Inositol 1,4,5- triphosphate, the messenger for Ca²⁺ release, causes the increase in cytoskeletal actin, but is less effective than IP₂. Inositol 1-monophosphate and inositol 2-monophosphate have no effect on cytoskeletal actin. Phorbol 12-myristate 13-acetate, which has been shown to activate IP₃ 5′-phosphatase through protein kinase C, stimulates the increase in cytoskeletal actin. Spermine, an inhibitor of IP₃ 5′-phosphatase, inhibits the thrombin stimulated increase in cytoskeletal actin. These results suggest that IP₂ may be a messenger that controls the organization of actin filaments during cell activation. This study presents the first evidence for IP₂ as a messenger during cell activation.