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971.
在自生异养条件下,旋扭山绿豆根瘤菌MXDI6菌株的氢酶诱导表达受气相、pH值、镍等因子影响:氢酶表达的最适氧浓度为4%,最适氢浓度为15%,二氧化碳没有明显影响;氢酶表达的pH值以5.0—6.0为宜;0.5μmol/LNiCl2明显促进吸氢活性,但镍浓度大于1μmol/L则抑制吸氢活性. 相似文献
972.
浒苔多糖的分离、纯化和分析 总被引:1,自引:0,他引:1
浒苔(Enteromorphaprolifera)经热水提取,Sevage法除去蛋白质,用乙醇沉淀,SephadexG-100柱层析,得浒苔多糖(简称EP)精制品。经SephadexG-200柱层析鉴定为单一对称性洗脱峰。红外光谱分析具有多糖特征吸收峰,紫外光谱分析未见有核酸和蛋白质的特征吸收峰。总糖含量为88.8%,其中糖醛酸含量为33.6%。单糖组成为L-阿拉伯糖、L-岩藻糖、D-甘露糖、D-半乳糖及D-葡萄糖,平均分子量为25000。 相似文献
973.
974.
DNaseⅠ超敏感位点的研究能够发现潜在的调控基因转录活化的位点,比较正常人外周血有核细胞,淋巴瘤细胞株P3HR1和人鼻咽癌低分化磷癌细胞株HOnE1和HNE2中Ha-ras-1瘤基因的DNaseⅠ超敏感位点发现,只有HONE1和HNE2细胞基因组中存在一个DNaseⅠ超敏感位点,位于第一个外显子上游0.37kb处,上述结果提示正常白细胞和P3HR1细胞中Ha-ras-1基因处于失活状态,而在鼻咽癌细胞基因组中则处于活化状态,它的活化可能与0.37kb处的DNA序列有密切的关系。 相似文献
975.
蛋白激酶C在血小板聚集中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
利用 ̄(32)P-NaH2PO4标记猪血小板,以蛋白激酶C的40kD底物为蛋白激活的标志.用血小板激动剂在聚集浓度范围内处理血小板,结果表明,除了不能使猪血小板聚集的肾上腺素外,凝血酶等激动剂都使血小板40kD底物蛋白磷酸化明显增加,同时38kD,26kD蛋白质磷酸化也明显增加,且40kD底物磷酸化与血小板聚集有平行增加关系.蛋白激酶C在血小板聚集中可能起着重要的调节作用。 相似文献
976.
浒苔多糖剂量150mg/kg可使高胆固醇血症小鼠血清胆固醇下降22%,剂量168mg/kg可使高脂血症大鼠TCH和TG分别降低58%和61%,HDL升高27%,剂量250mg/kg可分别提高血清、脑和肝SOD活力33%、118%和224%,剂量168mg/kg对高血脂大鼠血清和心脏LPO含量降低35%和46%。 相似文献
977.
将油桐尺蠖(Buzurasuppressaria)核多角体病毒晚期基因──多角体蛋白基因启动子及5′端编码区,以两种不同方式置于缺乏启动子的氯霉素乙酰基转移酶(CAT)基因上游,使其分别终止在不同翻译终止位点,其宿主菌具有明显不同的氯霉素抗性,最高达200mg/L LB培养基以上,表明昆虫病毒启动子能启动原核基因表达。对多角体蛋白基因启动子能在大肠杆菌中有效工作的原因进行了讨论。 相似文献
978.
药用植物毛叶芋兰一般每年仅从地下块茎或根状茎顶端长出一片新叶,地下部分有真菌共生,地上部生活期短,平均为169天。花芽5月中旬出土,6月中旬果熟,花果期约30天。毛叶芋兰通常生长于以漫射光为主,或短时直射光,土壤潮湿疏松,透水性良好,pH4.4~6.5的灌木林下。栽培时,应根据毛叶芋兰生境条件选择植地,并注意防止积水和虫害。 相似文献
979.
t-PA cDNA在CHO细胞中的高效稳定表达 总被引:1,自引:0,他引:1
我们曾报道t-PA mRNA非翻译区序列对其表达有明显的抑制作用,在此基础上,通过对5′-UTR及3′-UTR的改造,使t-PA在COS-7细胞中的表达水平提高30倍左右。将t-PA表达质粒用电击法转染中国仓鼠卵巢细胞二氢叶酸还原酶缺陷株(CHO-dhfr),经过混合加压及筛选,在CHO细胞中高效表达了t-PA,表达水平达到5000~6000 IU/10~6细胞/24hr。重组t-PA具有与天然t-PA相同的分子量及酶活性。经过8个月连续传代,表达水平未下降,表明细胞株是稳定的,其主要指标均符合工程细胞株的要求。 相似文献
980.
Ronghua Zhuge Siben Li Ter-Hsin Chen Walter H. Hsu 《Molecular reproduction and development》1995,41(1):20-28
This study investigated the underlying mechanisms of oxytocin (OT)-induced increases in intracellular Ca2+ concentrations ([Ca2+]i) in acutely dispersed myometrial cells from prepartum sows. A dosedependent increase in [Ca2+]i was induced by OT (0.1 nM to 1 μM) in the presence and absence of extracellular Ca2+ ([Ca2+]e). [Ca2+]i was elevated by OT in a biphasic pattern, with a spike followed by a sustained plateau in the presence of [Ca2+]e. However, in the absence of [Ca2+]e, the [Ca2+]i response to OT became monophasic with a lower amplitude and no plateau, and this monophasic increase was abolished by pretreatment with ionomycin, a Ca2+ ionophore. Administration of OT (1 μM) for 15 sec increased inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) formation by 61%. Pretreatment with pertussis toxin (PTX, 1 μg/ml) for 2 hr failed to alter the OT-induced increase in [Ca2+]i and IP3 formation. U-73122 (30 nM to 3 μM), a phospholipase C (PLC) inhibitor, depressed the rise in [Ca2+]i by OT dose dependently. U-73122 (3 μM) also abolished the OT-induced IP3 formation. Thapsigargin (2 μM), an inhibitor of Ca2+-ATPase in the endoplasmic reticulum, did not increase [Ca2+]i. However, it did time-dependently inhibit the OT-induced increase in [Ca2+]i. Nimodipine (1 μM), a Voltage-dependent Ca2+ channel (VDCC) blocker, inhibited the OT-induced plateau by 26%. La3+ (1 μM), a nonspecific Ca2+ channel blocker, abrogated the OT-induced plateau. In whole-cell patch-clamp studies used to evaluate VDCC activities, OT (0.1 μM) increased Ca2+ Current (Ica) by 40% with no apparent changes in the current-voltage relationship. The OT-induced increase in Ica reached the maximum in 5 min, and the increase was abolished by nimodipine (1 μM). These results suggested that (1) activation of OT receptors in porcine myometrium evokes a cascade in the PTX-insensitive G-protein–PLC-IP3 signal transduction, resulting in an increase in [Ca2+]i; (2) the OT-induced increase in [Ca2+]i is characterized by a biphasic pattern, in which the spike is predominately contributed by the intracellular Ca2+ release from the IP3-sensitive pool, and to a lesser extent by Ca2+ influx, whereas the plateau is from increased Ca2+ influx; and (3) the influx is via VDCC and receptor-operated Ca2+ channels. © 1995 Wiley-Liss, Inc. 相似文献