全文获取类型
收费全文 | 647篇 |
免费 | 88篇 |
国内免费 | 445篇 |
出版年
2023年 | 20篇 |
2022年 | 36篇 |
2021年 | 34篇 |
2020年 | 35篇 |
2019年 | 33篇 |
2018年 | 28篇 |
2017年 | 28篇 |
2016年 | 35篇 |
2015年 | 48篇 |
2014年 | 42篇 |
2013年 | 46篇 |
2012年 | 70篇 |
2011年 | 66篇 |
2010年 | 54篇 |
2009年 | 62篇 |
2008年 | 84篇 |
2007年 | 63篇 |
2006年 | 46篇 |
2005年 | 54篇 |
2004年 | 39篇 |
2003年 | 24篇 |
2002年 | 23篇 |
2001年 | 23篇 |
2000年 | 17篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 6篇 |
1992年 | 6篇 |
1988年 | 7篇 |
1987年 | 3篇 |
1985年 | 8篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 4篇 |
1979年 | 3篇 |
1978年 | 3篇 |
1975年 | 4篇 |
1974年 | 3篇 |
1962年 | 3篇 |
1961年 | 3篇 |
1959年 | 3篇 |
1958年 | 5篇 |
1957年 | 12篇 |
1956年 | 4篇 |
1955年 | 4篇 |
1954年 | 4篇 |
1953年 | 6篇 |
1952年 | 3篇 |
1951年 | 3篇 |
1950年 | 4篇 |
排序方式: 共有1180条查询结果,搜索用时 31 毫秒
971.
沼液部分替代化肥在日光温室秋番茄上的应用效果 总被引:1,自引:0,他引:1
为探索沼液和化肥协同促生的效果,以3种常见禽畜粪便(鸭粪、猪粪、牛粪)作为发酵原料的沼液为母液,以氮磷钾镁肥作为化学肥料辅助,平衡不同稀释比例之间的养分差异,研究沼液配施对番茄生长发育的影响. 结果表明: 沼液部分替代化肥可以显著改善土壤速效氮、磷、钾的肥力状况,依发酵原料和稀释比例不同,沼液对土壤水溶性钙、镁和有效铁、锰、铜、锌有不同程度的活化作用. 与完全施用化肥相比,沼液配施化肥可显著促进番茄生长,且随生育期的延长,沼液的促生作用愈发凸显,最终增产幅度达55.9%~232.8%,化肥用量减少18.2%~85.0%;番茄果实品质显著改善,番茄红素、Vc、总糖含量均显著提高,果实酸度显著降低,NO2-降幅达35.6%~90.3%,而口感得分比化肥处理高出7.0%~20.3%.相关分析发现,番茄产量和品质呈非线性关系,口感与糖酸比呈显著正相关,番茄果实口感受肥料种类的影响亦显著. 总之,沼液配施化肥用于番茄生产可以实现高产、优质、环保、培肥和资源高效利用的目的. 相似文献
972.
目的:探索不同浓度臭氧(O3)急性暴露对雄性Wistar大鼠血管的损伤效应和可能的机制。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组20只;实验动物置于气体染毒柜中,对照组暴露于过滤后空气,处理组分别暴露于浓度为0.12ppm,0.5ppm,1.0ppm,2.0ppm和4.0ppm的臭氧,持续暴露4h。利用PC-lab医学生理信号采集系统获得动脉血压数据;血流变指标和血生化指标由天津迪安诊断实验室检测;血清中内皮素(ET-1)、同型半胱氨酸(HCY)、血管性血友病因子(vWF)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)、白介素(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)采用酶联免疫(ELISA)微孔板法检测;氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸(TBA)法测定,还原型谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)采用微孔板比色法;取胸主动脉组织制备石蜡切片,经HE染色后观察血管结构改变。结果:0.12ppm臭氧急性暴露可导致动脉收缩血压(SBP)显著升高;不同浓度臭氧暴露均可导致血浆粘度显著升高,1.0ppm臭氧暴露组血沉(ESR)方程K值显著升高,全血高切相对指数和还原粘度均在臭氧浓度为0.5ppm和4.0ppm时显著降低,而红细胞变形指数在臭氧浓度为0.12ppm、0.5ppm、1.0ppm和2.0ppm时显著升高;急性臭氧暴露可导致总胆固醇含量降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在0.12ppm臭氧暴露组显著降低;当臭氧浓度高于1.0ppm时还可导致机体出现炎症反应(TNF-α升高)和氧化应激反应(MDA升高、GSH降低);臭氧急性暴露可导致血液中ET-1含量升高,在4.0ppm浓度组具有显著性差异,而HCY水平呈现先降低后升高的趋势,在1.0ppm浓度组达到最高值,胸主动脉未见明显的病理改变。结论:臭氧急性暴露可影响大鼠的动脉血压、血流变及胆固醇代谢,可能的机制是臭氧暴露导致炎症反应和氧化应激反应,引起血管内皮功能损伤,并且随着臭氧暴露浓度升高血管内皮细胞功能损伤越显著。 相似文献
973.
目的:检测鞘氨醇激酶1 (SphK1)和1-磷酸鞘氨醇受体2 (S1PR2) 在癫痫大鼠海马中的表达,探讨SphK1和S1PR2在癫痫中的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠108只,随机分为对照(Control)组(n=48)和癫痫(PILO)组(n=60)。癫痫组腹腔注射氯化锂(127 mg/kg),18~20 h后注射匹罗卡品,首剂量为30 mg/kg,发作<IV级的大鼠重复注射匹罗卡品(10 mg/kg);对照组给予等剂量的生理盐水代替匹罗卡品。根据造模后观察时间和行为学改变,随机分为3个大组,6个亚组:急性期组(E6 h、E1 d、E3 d)、潜伏期组(E7 d)和慢性期组(E30 d、E56 d),每个亚组中对照大鼠和癫痫大鼠各8只。每组取4只大鼠麻醉取海马,另4只取大脑组织。运用Western blot检测SphK1、S1PR2在大鼠海马组织中的表达变化,免疫荧光检测星形胶质细胞活化增生情况及SphK1、S1PR2在星形胶质细胞中的定位表达。结果:与Control组比较,SphK1在造模后急性期(E3 d)、潜伏期(E7 d)和慢性期(E30 d、E56 d)海马中的表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);S1PR2在急性期(E3 d)、潜伏期(E7 d)和慢性期(E30 d、E56 d)海马组织中的表达均明显下降(P<0.05或P<0.01);癫痫大鼠(E7 d)海马星形胶质细胞活化、增生明显(P<0.05),SphK1和S1PR2在E7d的表达到位为海马星形胶质细胞中。结论:SphK1和S1PR2可能通过调控海马星形胶质细胞活化增生和影响神经元兴奋性参与了癫痫的发病。 相似文献
974.
为研究梅花鹿扣针蛋白5(Fibulin5, FBLN5)在鹿茸再生过程中的作用,本研究通过RT-PCR获得了梅花鹿FBLN5的cDNA编码区,并对其进行生物信息学分析。同时利用RNA干扰技术(RNA interference, RNAi)下调了梅花鹿角柄骨膜致敏区(Potentiated pedicle periosteum, PPP)细胞中FBLN5基因表达,并研究了基因表达下调后PPP细胞条件培养液对HUVEC细胞增殖的影响。结果显示:(1) 梅花鹿FBLN5 cDNA编码区长1347 bp,编码448个氨基酸;(2) 生物信息学软件分析显示,梅花鹿FBLN5蛋白含有一个跨膜区,一段23个氨基酸的信号肽序列,vWA_Matrilin、cEGF和EGF_CA等重要的功能结构域;(3) 构建了梅花鹿FBLN5基因的RNAi重组质粒并获得了一条能有效下调目的基因效率达88.72%的靶序列pLVTHM-FBLN2,MTT结果显示PPP细胞FBLN5基因表达量下调后,所获细胞条件培养液可显著促HUVEC细胞增殖,推测FBLN5可能参与了鹿茸再生过程中的血管生成及稳态维持等过程。 相似文献
975.
河流鱼类分类群和功能群的纵向梯度格局——以新安江流域为例 总被引:1,自引:0,他引:1
确定鱼类群落的空间格局是保护和管理河流鱼类多样性的基础。尽管河流鱼类分类群(基于物种组成)的纵向梯度格局已得到大量报道,但其功能群(基于功能特征)的空间格局研究较少。以皖南山区新安江为研究流域,沿其"正源-下游"梯度共设置27个调查样点,分别于2017年5月和10月完成2次调查取样,着重研究了鱼类分类群和功能群结构的纵向梯度格局及其形成机制。共采集鱼类44种,可分为5个运动功能群和4个营养功能群,构成14个"营养-运动"复合功能群。双因素交互相似性分析结果显示,鱼类分类群和功能群均随河流级别显著变化,但两者均无显著的季节变化;根据相似性百分比分析,由1级至3级河流,数量优势物种和功能群的空间变化主要呈嵌套格局,而由3级至5级河流其变化主要呈周转格局。方差分解结果显示,局域栖息地、陆地景观和支流空间位置3类解释变量对分类群和功能群空间变化的解释率分别为33.6%和38.5%,其中,分类群受局域栖息地和支流空间位置变量的显著影响,而功能群受局域栖息地和陆地景观变量的显著影响。研究表明,沿着新安江的"上游-下游"纵向梯度,鱼类分类群和功能群的空间格局基本一致,但两者的形成机制不同:分类群的纵向梯度变化受环境过滤和扩散过程的联合影响,而功能群则主要受环境过滤影响。 相似文献
976.
三峡库区典型流域“源”“汇”景观格局时空变化对侵蚀产沙的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以三峡库区王家桥流域为研究对象,基于五期遥感影像(1995、2000、2005、2010和2015)提取流域景观格局,采用马尔科夫模型研究"源""汇"景观格局时空变化,并结合野外多年实测数据建立景观格局指数与产沙量之间的关系,分析景观格局对流域侵蚀产沙的影响。结果表明:1995—2015年,王家桥流域景观格局时空变化明显,呈破碎化发展趋势。"源"景观面积持续下降,"汇"景观面积持续增长。在降雨量时序曲线相似的条件下,斑块类型尺度的景观指数对侵蚀产沙量的解释能力高于景观尺度。斑块类型尺度,"源""汇"景观指数与径流输沙量的复相关系数分别为0.946和0.903,均显著相关。对于"源"景观而言,相似邻近百分比(PLADJ)与斑块结合度(COHESION)是影响流域侵蚀产沙的重要指标。径流输沙量与PLADJ和COHESION指数呈正相关关系,输沙量随指数的增大而增大。对于"汇"景观而言,斑块密度(PD)、边界密度(ED)、景观形状指数(LSI)是影响流域侵蚀产沙的重要指标,径流输沙量与PD和LSI呈负相关关系,输沙量随着指数的增大而减小。斑块类型尺度上,流域景观格局时空变化对泥沙输出影响显著。研究结果可为建立其他流域景观格局变化与土壤侵蚀响应关系提供参考。 相似文献
977.
不同类型生态补偿在山水林田湖草生态保护与修复中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
生态补偿作为环境政策工具在环境保护和修复中发挥着重要作用,对山水林田湖草生态保护与修复也将起到支撑作用。通过梳理政府出资的生态补偿、市场化生态补偿以及政府和社会资本合作的生态补偿对山水林田湖草生态保护与修复的作用、实现的方式、适用的山水林田湖草生态保护与修复类型等,认为:政府出资的生态补偿,是山水林田湖草生态保护与修复的基础资金来源,尤其是针对在生态保护红线以内进行的生态保护与修复活动,市场主体无法通过生态保护与修复而实现营利,这时主要靠政府出资的生态补偿来实现生态保护与修复。市场化生态补偿是政府主导的生态补偿之外的重要手段,主要适用于能创造经济效益的生态保护与修复项目,它对于缓解财政支出压力,拓宽生态修复资金渠道和增加资本市场投资渠道都具有重要作用,是生态保护与修复融资的重要发展方向。政府与社会资本合作,可以充分发挥政府的统筹协调作用与市场的资源配置作用,各取所长,相互配合,共同致力于生态保护与修复。 相似文献
978.
自然增温对南亚热带森林土壤微生物群落与有机碳代谢功能基因的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
基于海拔高度下降气温上升的关系,将模拟的生态系统(含植物和土壤)从高海拔整体移位至低海拔地区,实现自然增温的效果。通过对自然增温条件下土壤环境因子及其相关理化性质的动态监测,结合磷脂脂肪酸分析与宏基因组学方法,测定土壤微生物群落结构以及与土壤有机碳分解相关基因丰度,探究自然增温对鼎湖山南亚热带山地常绿阔叶林土壤有机碳代谢的影响及其微生物学机制。结果表明:(1)增温处理显著改变了0—10 cm土壤温度与湿度:2016—2018年间土壤温度显著上升2.48℃,湿度显著下降23.93%。(2)增温处理下,干季土壤有机碳含量与湿季土壤硝态氮含量显著降低,其他土壤理化因子无显著变化。(3)增温处理下,干季和湿季土壤微生物群落结构发生改变,且湿季变化显著。土壤湿度是影响干季和湿季土壤微生物群落结构变化的主要因子,解释了干季50.2%的变异度与湿季79.2%的变异度。(4)宏基因组结果表示:增温抑制了干季山地常绿阔叶林土壤有机碳代谢基因丰度,增强了湿季山地常绿阔叶林土壤有机碳代谢基因丰度。以上结果表明,增温通过改变土壤微生物生物量和群落结构以及有机碳代谢相关功能基因的丰度,最终影响南亚热带山地常绿阔... 相似文献
979.
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是包括细胞增殖在内的许多细胞过程的重要调节因子。虽然已有研究表明多种lncRNA在造血系统恶性肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,但是缺少一个更全面和无偏倚的方法同时研究多个lncRNA中对白血病细胞系产生功能性影响的lncRNA。在此,我们利用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)文库结合高通量测序的方法,筛选对白血病细胞系增殖有影响的lncRNA,确定了74个候选lncRNAs。从中选取lncRNA C20orf204-203作为验证研究对象,发现C20orf204-203在K562和THP-1细胞系中均定位于胞质,敲降C20orf204-203的K562和THP-1细胞系增殖能力降低,早期凋亡细胞增加,BAD基因在mRNA水平上表达量增加,TP53、BCL2蛋白表达量下降,在THP-1细胞系中Caspase 3蛋白表达量减少,激活型Caspase 3蛋白表达量上升,但是二者变化在两种细胞系中不一致。结果表明,在白血病细胞系中敲降lncRNA C20orf204-203会使细胞增殖能力降低。但其在不同细胞系作用途径和机制可能存在差异。这一研究表明了利用shRNA文库结合高通量测序大规模研究lncRNA在白血病细胞系中发挥作用的可行性。 相似文献
980.
缺血性脑卒中是一种血液循环障碍疾病,可导致严重的神经功能缺损。卒中病人中约有87%的病例为缺血性卒中。神经炎症是中风损伤的主要病理状态之一。CKLF1是2001年发现的非经典CC型趋化因子,对单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞表现出很强的趋化活性。CKLF1在胎儿大脑中含量最高,但在健康成人阶段不存在。越来越多的证据表明,CKLF1表达在成年卒中动物模型中,并被重新激活,参与神经炎症反应的多个过程。然而,其生物活性和药物发现的发展仍缺乏系统的文献报道。因此,我们收集已发表的资料并做此综述,简要阐明CKLF1在缺血性脑卒中中的作用,并解释其加重缺血性脑卒中的机制。此外,还发现了一些潜在的抗卒中药物,表明CKLF1是治疗缺血性卒中的潜在靶点。 相似文献