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91.
霞水母胶原蛋白活性肽和寡肽胶原抗疲劳作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对霞水母胶原蛋白活性肽和寡肽胶原的抗疲劳作用进行了研究。试验中分别以25、50、100mg/kg剂量的霞水母胶原蛋白活性肽和寡肽胶原给小鼠连续灌胃30d,然后进行小鼠负重游泳试验、血清尿素氮、肝糖原及血乳酸含量测定。结果显示,两种受试物各剂量组小鼠的游泳时间明显长于对照组(P0.05或P0.01),各剂量组小鼠运动后血清尿素氮含量及乳酸曲线下面积均低于对照组(P0.01);各剂量组的小鼠游泳后肝糖原含量和空白对照组比较均有不同程度的提高。从而表明,霞水母胶原蛋白活性肽和寡肽胶原均具有抗疲劳作用。 相似文献
92.
霞水母提取物抗凝血作用的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文研究了霞水母提取物对小鼠抗凝血作用的影响。采用断尾法和毛细玻管法分别测定霞水母提取物对小鼠体内出血时间和凝血时间的影响;采用试管法测定霞水母提取物对小鼠体外凝血时间的影响,通过试剂盒测定小鼠活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)。结果显示,霞水母提取物能不同程度地延长小鼠体内凝血时间、出血时间和体外凝血时间,且能显著提高小鼠的APTT和PT。从而表明,霞水母提取物具有抗凝血作用。 相似文献
93.
蓝藻抗病毒蛋白-N基因的克隆、表达、纯化及活性鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
蓝藻抗病毒蛋白-N(Cyanovirin-N,CVN)具有强效抗HIV及其他包膜病毒活性,该蛋白序列特殊,难以重组制备,在大肠杆菌细胞质中形成包涵体。本研究根据大肠杆菌密码子偏好性对CVN原始核苷酸序列进行优化,通过多次PCR合成SUMO-CVN的全长DNA序列,构建pET3c-SUMO-CVN重组表达质粒,重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),获得表达菌株。通过对诱导剂浓度和诱导时间的优化,发现以0.5mmol/LIPTG在20℃诱导24h可获得最高表达,SDS-PAGE结果显示,SUMO-CVN为可溶性表达,表达量占菌体总蛋白的28%;经特异性的SUMO蛋白酶对融合蛋白进行酶切及两步Ni-NTA凝胶亲和层析可以得到纯度较高的重组CVN蛋白。ELISA结果表明,重组蛋白CVN与gp120蛋白有较高的亲和力。体外抗病毒活性实验表明,重组蛋白CVN在纳摩尔浓度具有很好的抗HSV-1和HIV-1/ⅢB活性;这为开发基于CVN的新型、高效抗病毒药物打下了基础。 相似文献
94.
95.
如何更合理地优化复习课教学过程,提高复习课效率是师生必须面对的一个问题.通过两年的尝试,笔者认为答辩式教学模式在生物学复习课中的应用效果良好. 相似文献
96.
97.
以三峡地区退化生态系统植物群落样地资料为基础,研究了不同退化类型、不同退化程度植物群落的物种多样性特征,分析了植物群落物种多样性与人为干扰和演替的关系。结果表明:受干扰较轻的退化类型,群落物种多样性比自然生态系统高,受干扰较严重的退化类型,群落物种多样性比自然生态系统低。随着生态系统的退化,群落物种丰富度先升高后又逐渐降低。从不同层次来看,乔木层物种多样性逐步减低,灌木层和草本层物种多样性则表现出先升高后又逐渐降低。退化森林生态系统各层次的物种多样性表现为灌木层、草本层>乔木层,和地带性生态系统常绿阔叶林的灌木层(包括乔木幼苗和幼树)>乔木层>草本层的格局有显著差别。若以空间代替时间,则表现出随着演替进程群落物种多样性升高后又降低。从群落各层次来看,乔木层随着演替进程物种多样性逐步升高,灌木层、草本层则先升高后又降低。 相似文献
98.
99.
本文通过10个地区61个样地资料分析,研究了中亚热带东部常绿阔叶林群落多样性特征及其随纬度、海拔梯度的变化。结果表明,中亚热带东部常绿阔叶林群落丰富度为49±17种(样地面积400m2),各层次的多样性表现为灌木层(包括幼树与幼苗)>乔木层>草本层。常绿阔叶林各类型间的差异远比落叶阔叶林与多样性较低的常绿阔叶林之间的差异大。各层次中变化幅度从大到小的顺序为:草本层>乔木层>灌木层。在所研究地区常绿阔叶林的群落多样性没有表现出明显的随纬度梯度和海拔梯度的变化规律。 相似文献
100.
目的 柯萨奇病毒B组5型(CVB5)是手足口病的重要病原体之一,可导致发热、皮疹或疱疹等临床症状,重症者出现神经系统疾病,甚至死亡。天然免疫应答是机体抗病毒入侵的第一道防线,其中核因子κB (NF-κB)是宿主天然免疫反应中的重要蛋白质,然而关于CVB5感染后调控NF-κB介导信号通路的研究尚鲜有报道。方法 本研究通过检测启动子活性、促炎因子水平以及通路中关键蛋白表达等,阐明CVB5对NF-κB信号通路的调控作用机制。结果 CVB5感染可抑制促炎因子表达和p65的磷酸化。CVB5非结构蛋白(NSP)可抑制促炎因子表达以及重要蛋白p65和IκBα的磷酸化。经STRING11.1数据库预测表明,CVB5 3CD蛋白与宿主多聚胞嘧啶结合蛋白1 (PCBP1)具有相互作用,且PCBP1可促进IκBα和p65的磷酸化,抑制病毒复制。结论 CVB5 NSP可负调控NF-κB信号通路,且与3CD相互作用的PCBP1蛋白可通过调控NF-κB通路抑制CVB5复制。本研究探索病毒与宿主天然免疫应答的调控作用,从而为研制抗CVB5感染的药物提供作用靶点。 相似文献