鄂尔多斯沙地不同退牧年限植物群落多样性及变异性研究

根据内蒙古鄂尔多斯退牧还草工程近30年的12个样地植被数据,将其按植被盖度分为半流动沙地(退牧5～10年)、半固定沙地(退牧15～20年)和固定沙地(退牧25～30年),以空间代替时间顺序采用α多样性指数(Simpson指数、Shannon-Wiener指数和Pielou指数)以及β变异性Sorenson指数的方法,分析了退牧年限与沙地植被群落多样性和变异性的关系.结果表明:(1)退牧20年为群落敏感期,Simpson指数和Shannon-Wiener指数在退牧30年间变化趋势相近,均匀度Pielou指数变化幅度较大,退牧15年物种分布最均匀,退牧20年时均匀度最小且随退牧年限先上升后下降;(2)草本层在退牧5～10年中Shannon-Wiener指数(0.99)和Pielou均匀度指数(1.25)较高,退牧15～20年后草本层逐渐被灌木半灌木层替代;(3)退牧5～20年的半流动与半固定沙地群落变异性大,退牧20～30年群落变异性相对较小;退牧5～20年,当地优势种油蒿(Artemisia ordosica)种群和羊柴(Hedysarum laeve)种群变异系数相近约为1.2,退牧30年左右油蒿变异系数是羊柴2倍多且油蒿种群发展较快.研究表明,退牧5～10年敏感期需禁牧管理,退牧15年灌木丛多样性和优势性较稳定宜采取轻度放牧管理,退牧30年左右,油蒿种群与羊柴种群种间竞争加剧,且前者有替代后者的趋势,管理时应注意防止群落组成结构单一化.     

温敏核不育水稻穗颈节间的SSH特异表达

‘长选3S’是由‘培矮64S’通过辐射诱变选育出的长穗颈温敏核不育水稻．以‘K选3s’二核花粉期穗颈节问作为目标群体,‘培矮64S’二核花粉期穗颈节间作为对照群体,进行抑制差减杂交,川经过‘培矮64S’cDNA差减的‘长选3S’cDNA构建了一个含有大约130个独立克隆的差减文库;采用差减前的‘培矮64S’cDNA和‘长选3S’cDNA以及正向／反向差减杂交后的cDNA为模板标记探针,对随机挑取的96个承组质粒进行羞示筛选,获得了20个阳性候选克隆。从这些阳性候选克隆中随机挑取了8个进行Northern blot分析．证实其巾中1个候选克隆代表了在‘长选3S’穗颈节间中特异表达的基因．序列分析和同源性比较表明它与信号传导有关。这一在‘长选3S’穗颈节间特异表达的cDNA片段有助于进一步揭示其穗颈节间伸长的分子机制．并为水稻不育系的遗传改良提供有用的素材。     

冬小麦生育中后期次生根特殊根毛的发生与形态结构

大田试验条件下,研究了冬小麦次生根特殊根毛的发生规律和形态结构特征.结果表明,拔节后次生根近植株基部根体上特殊根毛普遍发生,其在次生根根体上的分布可区分为集中区、适中区和稀少区.特殊根毛集中区根毛的长度、直径、密度分别均大于适中区和稀少区,其中,长度和密度的差异达极显著水平(P<0.01).随着生育期推进, 特殊根毛长度、直径和密度均呈下降趋势.大多数特殊根毛呈现出不同程度的扭曲、变形, 根毛细胞突起和分枝现象较为普遍,特殊根毛细胞次生壁出现加厚现象.     

广藿香抗青枯病离体筛选技术的研究

以广藿香叶片及带节茎为材料,研究青枯菌粗毒素不同制备方法、青枯菌不同培养时间及不同菌液浓度对外植体离体再生的影响。结果表明:过滤灭菌法制备的青枯菌粗毒素致毒性比湿热灭菌法处理更强,外植体成活率明显降低;以培养12 h的青枯菌粗毒素对外植体有较大的致毒性,外植体变褐死亡现象较突出,培养30 d后,叶片及带节茎出芽率分别为10.33%及36.11%;浓度在1.41×10~8 cfu/ml以上的菌液粗毒素对外植体有明显的毒害作用,大多外植体枯黑死亡,出芽率较低,同时在该浓度时,大多数无根苗难以生根,植株基部变黑,叶片变黄,生长不良。确定了青枯菌粗毒素对广藿香不同离体培养阶段的致毒性,建立了以青枯菌粗毒素为选择压力的广藿香离体筛选体系。     

从黑曲霉提取甲壳素和壳聚糖

采用电解法从培养的黑曲霉湿菌体制甲壳素 ;采用碱提取法从培养的黑曲霉湿菌体制壳聚糖。甲壳素提取的得率干菌重量的 2 0 6 %。所得干燥壳聚糖产品的游离胺基为 93 76 % ,0 5%壳聚糖的 0 5%醋酸的运动粘度为 5 4 4 8× 10 6 m2 /s ,粘均分子量为 8 2 75× 10 4 ,含水量为 9 16 % ,产品得率为 12 11%。     

小麦主胚根生长及主要性状全基因组关联分析

为解析小麦初生根系建成的遗传机制,本研究以黄淮麦区的198份小麦自然群体为材料,对在室内人工气候箱内水培21 d的小麦主胚根的一级分枝根数、分枝密度、长度、表面积、体积和平均直径6个性状进行调查分析,结合660K基因芯片用Q+K混合线性模型对主胚根性状进行全基因组关联分析,并对显著且稳定的关联位点进行功能注释和候选基因挖掘。结果表明,主胚根不同性状呈正态或近似正态分布,变异系数为5.56%～22.10%。通过全基因组关联分析,共检测到136个显著关联位点,这些位点分布在除7B以外的染色体上,可解释5.10%～13.60%的表型变异,同时检测到13个显著的多效位点,挖掘到TraesCS4A01G023100、TraesCS1B01G294400、TraesCS4A01G006200等16个可能与主胚根生长相关的候选基因,这些基因可能通过调控DNA拓扑结构异构酶、泛素结合酶E2、磷酸肌醇磷酸酶家族蛋白等参与小麦主胚根系的建成。本研究结果为小麦根系调控网络构建,以及优化根系构型和发挥根系功能提供了参考。     

福建省三明市发现南长翼蝠

2013年7月在福建省三明市尤溪县梅仙镇峰岩村峰岩3号洞(26°15'15″N,118°16'55″E,海拔536 m)用雾网采集到4只蝙蝠(1♀、3♂)。利用数显电子秤和数显游标卡尺测量了外形17项及头骨25项指标,并与文献记载的海南、爪哇岛、斯兰岛标本进行了比对。体型较小,耳短而宽,毛短而密,毛被扩展到鼻子后方,背毛黑褐色,腹毛深棕色,头颈部毛色与腹部毛色较一致;翼膜狭长,第Ⅲ指第二指节的长度约为第一指节的3倍;头骨的吻突低而略宽,脑颅高、大而圆;体重7.1~9.8 g,前臂长41.7~43.7 mm,颅全长13.87~14.17 mm,颅高6.21~6.73 mm。经鉴定为南长翼蝠(Miniopterus pusillus),为福建省翼手类新纪录。标本保存在河南师范大学生命科学学院。     

N-糖链合成抑制剂对NIH3T3细胞粘附作用和整合蛋白表达的影响

研究了Ｎ－糖链合成抑制剂——Ｄｅｏｘｙｍａｎｎｏｊｉｒｉｍｙｃｉｎ（ＤＭＭ）和衣霉素（ＴＭ）对ＮＩＨ３Ｔ３细胞粘附作用和细胞表面α５β１整合蛋白含量的影响．研究结果发现甘露糖苷酶Ⅰ抑制剂－ＤＭＭ处理ＮＩＨ３Ｔ３细胞后,３Ｈ－甘露糖（３Ｈ－Ｍａｎ）参入ＮＩＨ３Ｔ３细胞较对照细胞增加一倍,多天线复杂型糖链增加１８％,而细胞表面α５β１整合蛋白与纤连蛋白粘附能力却下降１７％,但对膜整合蛋白α５和β１亚基表达量无明显影响,提示不成熟的糖链对整合蛋白参与的细胞粘附功能有一定影响,但不影响糖蛋白运输及整合到膜上．十四糖二磷酸长萜醇合成抑制剂——ＴＭ为０．５μｇ／ｍｌ时,Ｎ－糖链合成显著抑制,３Ｈ－Ｍａｎ参入减少了５２％,细胞粘附能力下降了３７％,细胞表面膜整合蛋白α５亚基下降了２２％,而β１亚基无明显变化,提示ＴＭ的脱糖基化作用可引起α５亚基转运至细胞膜表面下降,以至影响了细胞的粘附能力．此外,脱糖整合蛋白与纤连蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,Ｆｎ）的结合力下降也是原因之一．     

长江经济带国土空间开发与保护路径优化

长江经济带是重大国家战略发展区域，优化其国土空间开发保护格局是实现生态文明建设的重要内容。研究基于“核心点-发展轴-战略区”的框架，通过国土空间利用强度表征指标及夜间灯光数据识别发展核心点，借助有序加权平均算法模拟多种决策愿景下的空间发展阻力面，运用最小累积阻力模型和电路理论模型识别空间发展轴线及其内部的开发保护战略区，定量构建不同决策偏好的空间格局优化方案，突破了传统研究中单一目标和定性分析的局限。结果表明：长江经济带国土空间发展核心点共63个，约占区域总面积的5%,呈现自东向西递减的空间分布特征；城镇扩张、协同发展和生态约束三类情景下发展轴线均为61条，所覆盖的县级单元分别占总数的36.6%、36.5和36.7%,呈现出“一横三纵”的格局特征；城镇扩张、协同发展和生态约束三类情景下开发战略区分别占轴线面积的4.5%、4.9%、4.8%,多分布于长江干流及其支流沿线。保护战略区分别占轴线面积的17.1%、13.9%、15.3%,主要分布于长江南岸区域。在此基础上形成的国土空间开发保护格局基础架构，能够为落实长江经济带“共抓大保护、不搞大开发”提供决策参考。     

脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的作用及其调控机制

肥胖是一个全球性的健康问题，世界上三分之一的成年人口出现超重或肥胖现象，儿童肥胖的比例也在逐年上升。超重或肥胖会增加患严重慢性疾病的风险，例如II型糖尿病、高血压、心血管疾病和哮喘等。越来越多的证据表明，慢性炎症是肥胖的一个重要特征，持续性炎症可以导致肥胖和肥胖相关的代谢疾病。因此，肥胖现在被认为是一种与代谢紊乱相关的低度慢性炎症疾病。了解脂肪组织中免疫细胞与脂肪沉积的关系可能对开发肥胖及相关代谢疾病的治疗策略具有重要意义。巨噬细胞是脂肪组织中含量最多的免疫细胞，在炎症的诱导和消退方面发挥重要作用。本文概述了脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的响应，及巨噬细胞对脂肪细胞的调控机制进而影响肥胖的发生发展。在此基础上，总结出巨噬细胞参与肥胖调控的4条主要途径：(1)巨噬细胞通过分泌外泌体进入邻近脂肪细胞内，通过干扰PPARg或Nadk的表达，引起脂肪沉积的降低或增加；(2)巨噬细胞通过M1型和M2型之间的极化，引起脂肪沉积的变化；(3)巨噬细胞通过分泌调控因子引起脂肪组织中交感神经纤维变化，进而调控脂质沉积；(4)巨噬细胞通过捕获外源线粒体，来调控脂质沉积。巨噬细胞变化作为肥胖过程中关键事件，...