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2001年 | 21篇 |
2000年 | 19篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 19篇 |
1997年 | 13篇 |
1996年 | 19篇 |
1995年 | 20篇 |
1994年 | 19篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 12篇 |
1986年 | 8篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 2篇 |
1980年 | 5篇 |
1977年 | 2篇 |
1966年 | 2篇 |
1960年 | 2篇 |
1959年 | 7篇 |
1958年 | 1篇 |
1954年 | 2篇 |
1950年 | 1篇 |
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41.
为探究外源物质对干旱胁迫下笔筒树生长的缓解效应和生理机制,对实验室培养的笔筒树幼苗进行了自然干旱胁迫,期间分别叶面喷施1.0 mmol/L水杨酸(SA)、150μmol/L褪黑素(MT)、100 mg/L多效唑(PP_(333))、2.5 mmol/L氯化钙(CaCl_(2))以及0.3 mg/L的2,4-表油菜素内酯(EBR)溶液,测定各处理幼苗的生长和光合作用、抗氧化酶、渗透调解物质等相关生理指标。结果表明:(1)与正常生长对照(CK)相比,干旱胁迫(DCK)显著抑制笔筒树幼苗地上部分的生长,但能够显著促进地下部分的生长;干旱胁迫显著抑制笔筒树叶片抗氧化酶活性,加剧对细胞膜的损害,进而引起幼苗叶片相对电导率和丙二醛含量显著上升,显著增加渗透调节物质的积累;干旱胁迫也使叶片叶绿素含量显著降低,不能正常进行光合作用,其净光合速率、气孔导度和蒸腾速率都显著降低。(2)与DCK处理相比,叶面喷施外源物质可以显著提高笔筒树幼苗叶片抗氧化酶活性,有效清除细胞内过多的活性氧,显著降低相对电导率和丙二醛含量,使细胞膜系统代谢正常,减轻干旱胁迫对笔筒树幼苗造成的伤害,并提高净光合速率、气孔导度、蒸腾速率和叶绿素含量,有效减轻干旱胁迫对光合作用的抑制。(3)隶属函数法综合评价表明,适宜浓度的水杨酸(SA)和褪黑素(MT)处理对笔筒树幼苗干旱胁迫的缓解效应最好。 相似文献
42.
江苏下扬子区牙形刺荧光强度与色变指标的相互关系 总被引:1,自引:1,他引:0
本文通过对江苏下扬子地区不同色变指标牙形刺的荧光强度测试,发现随牙形刺色变指标的增加,牙形刺荧光强度减弱,从而建立了牙形刺荧光强度与色变指标的相互关系,为江苏下扬子区海相地层的有机质成熟度评价提供一个新的参数。 相似文献
43.
44.
本文用FRAP(fluorescencerecoveryafterphotobleaching)技术,测量了静息状态和刀豆素A刺激不同时间后巨噬细胞膜磷脂、ConA受体扩散系数和荧光恢复率的变化。结果显示ConA刺激后膜磷脂和ConA受体的扩散系数和荧光恢复率均较静息状态的巨噬细胞明显降低,磷脂流动性的变化与ConA受体流动性的变化呈正相关。提示受体介导内吞导致的膜磷脂流动性的降低,可能是由于配体与细胞膜上受体结合形成配体-受体复合体,增加了受体的负荷,使受体的流动性降低,进而使膜磷脂的流动性降低。巨噬细胞内吞过程中膜磷脂和ConA受体流动性的降低,可能还与ConA刺激后巨噬细胞胞浆pH值有关。 相似文献
45.
中国人肥胖基因真核表达载体的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究肥胖(obesity)的病因及肥胖基因(ob)的表达与调控,根据文献报道的hob序列设计引物,经RT-PCR扩增中国人的ob基因(包括信号肽在内的cDNA全长540bp),PCR产物采用T-A克隆法首先连接到克隆载体pUC119,然后定向转移到经改造的真核表达载体pSV-β-lacZ,酶谱分析表达克隆基因为的人肥胖基因。 相似文献
46.
本文首次把ABC法应用于受体流动性测量中的膜表面受体荧光标记,利用FRAP(Fluorescence Recovery After Photobleaching)技术实现了细胞内吞过程中膜受体流动性变化的测量.实验用Con A—Biotin和Avidin—FITC(ABC法)标记巨噬细胞ConA受体,测量ConA刺激不同时间细胞膜表面受体的荧光强度、扩散系数和荧光恢复率的变化.结果显示ABC标记法适合于测量细胞内吞过程中膜表面受体的流动性变化,且具有较高的灵敏度高;巨噬细胞受ConA刺激后,膜表面ConA受体的扩散系数和荧光恢复率较静息状态时明显降低. 相似文献
47.
应用鼠-鼠杂交瘤细胞技术建立了三系稳定分泌抗重组人α2a型干扰素(rHu-IFN-α2a)单克隆抗体细胞系1A5、1B5和27A7。细胞连续传代和在液氮中冻存后复苏,分泌抗体能力不变,并且维持在较高水平,细胞培养上清效价1∶256~1∶4096,腹水1∶26×105~1∶27×108。Ig亚类测定,1A5和1B5McAb为IgG1,27A7为IgG2a。三系McAb均识别rHu-IFN-α2a和-α2b,与rHu-IFN-α1和正常大肠菌体裂解液无反应。竞争ELISA试验,三系McAb分别针对rHu-IFN-α2a上三个不同表位。同McAb建立双抗体夹心ELISA对rHu-IFN-α2a和-α2b均可检测到150pg/ml,约10IU/ml的敏感度。用提纯的单抗制备亲和层析柱,单抗偶联率95%以上。三系单抗亲和层析柱均可将粗制rHu-IFN-α2a提纯到97%以上纯度。平均回收率为:1A5单抗柱902%,1B5单抗柱953%,27A7单抗柱947%。比活性平均值依次为194×108IU/mg,197×108IU/mg和164×108IU/mg,残余鼠IgG量均符合规程要求。纯化rHu-IFN? 相似文献
48.
目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学及分泌调节变化。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型;采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平;免疫放射分析检测血浆ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量;采用real-time PCR检测ghrelin m RNA水平变化;免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞数量。结果:糖尿病大鼠体重显著降低(t=23.16,P<0.01),血糖水平显著升高(t=22.55,P<0.01),血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=6.50,t=24.13,P<0.01),但GH水平显著升高(t=3.30,P<0.05)。糖尿病大鼠血浆总ghrelin(t=7.03,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.33,P<0.05)水平均显著升高,血浆nesfatin-1水平则显著降低(t=6.24,P<0.01);糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81,P<0.01)和IGF-1水平(r=-0.58,P<0.01)呈显著相关性;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=16.86,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.30,P<0.05)水平均显著降低;而胃nesfatin-1(t=7.93,P<0.01)水平则显著升高。胃总ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65,P<0.01);与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃ghrelin m RNA表达水平显著升高(t=16.8,P<0.01),胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少(t=3.98,P<0.01);实验中给予大鼠自由饮食,糖尿病大鼠血浆总ghrelin水平显著增加(t=7.53,P<0.01),nesfatin-1水平显著降低(t=5.46,P<0.01)。糖尿病大鼠注射胰岛素后,可使增加的ghrelin水平(t=1.76,P=0.11)和降低的nesfatin-1水平接近正常(t=1.96,P=0.06);且胰岛素可显著反转糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.54,P<0.01)和nesfatin-1水平(t=2.42,P<0.05);以及注射胰岛素后,糖尿病大鼠胃底ghrelin细胞显著增加,nesfatin-1细胞明显减少(t=3.21,t=2.59,P<0.05)。结论:Ghrelin或nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控。 相似文献
49.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。 相似文献
50.
目的:观察下丘脑腹内侧核(VMH)损毁对大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达的影响及其机制。方法:电损毁VMH,观察大鼠体重和脂肪组织变化,采用Western blot检测脂肪组织中nesfatin-1/NUCB2表达改变。腹腔注射6-羟多巴胺(50 mg/kg)以阻断交感神经;持续外周注射卡巴胆碱(180μg/kg)用以模拟VMH损毁,观察其对大鼠皮下脂肪nesfatin-1/NUCB2表达的影响。结果:与对照组和假手术组比较,VMH损毁后大鼠体重明显增加(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)也显著增多;Western blot分析结果显示,nesfatin-1/NUCB2在胰腺和肝脏中表达较多,但皮下、肠系膜脂肪和肩胛间棕色脂肪组织(i BAT)中表达较少,骨骼肌(腓肠肌)中鲜有表达;与对照组和假手术组比较,VMH损毁组大鼠nesfatin-1/NUCB2在肝脏、胰腺、骨骼肌和i BAT中表达无显著差异(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)nesfatin-1/NUCB2表达显著增多与对照组相比,6-羟多巴胺组nesfatin-1/NUCB2表达显著升高(t=3.43,P0.05),而卡巴胆碱组nesfatin-1/NUCB2表达无显著差异(t=0.37,P=0.72)。结论:VMH损毁后大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达改变可能通过抑制交感神经活动介导。 相似文献