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1983年 | 2篇 |
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1979年 | 3篇 |
1965年 | 3篇 |
1964年 | 3篇 |
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1958年 | 1篇 |
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991.
[目的]研究Ⅲ型效应子SKWP对青枯菌OE1-1在寄主植物体内增殖能力的影响。[方法]构建青枯菌RK7197(野生型突变体,带Gm抗性)和SKWP单基因缺失突变体(带PB抗性),通过竞争力指数分析SKWP各效应子对青枯菌OE1-1在叶片组织内增殖能力的影响。[结果]竞争力指数适合在寄主植物茄子上分析各效应子功能,6个SKWP效应子对OE1-1细菌增殖能力影响不同,SKWP4影响最明显。[结论]竞争力指数可提供一个新视野来分析SKWP各效应子对青枯菌OE1-1在寄主茄子上增殖能力的影响。 相似文献
992.
荞麦光敏素(fagopyrins)具有光毒性和酪氨酸激酶抑制活性,可作为光动力治疗中的光敏剂,用于癌症的治疗。本研究采用电喷雾质谱法和荧光光度法,探究了荞麦中光毒物存在的型式,并分析了光敏素前体(protofagopyrin)转化为荞麦光敏素的条件。通过MTT细胞实验,研究荞麦光敏素提取物对人结直肠癌细胞和人结肠上皮细胞生长增殖的影响。结果表明,荞麦中光毒物以光敏素前体为主,并且有微量的荞麦光敏素,前者质谱的离子强度是后者的400倍。光敏素前体的转化发生在光照提取过程中,而且提取液在光照放置过程中,光敏素前体继续转化,尤其是前0.5 h对于转化的影响显著超过了提取过程。荞麦光敏素提取物与细胞作用,避光培养时,对HCT-116癌细胞有轻度的抑制作用;而对FHC正常细胞不仅未见抑制还有促进作用。光照结合避光培养时,荞麦光敏素对癌细胞的抑制随着提取物浓度的增加而增强,当提取物浓度达到200 μg/mL时,抑制率达到50%;而对正常细胞提取物,浓度低于200 μg/mL时未见抑制,500 ~ 1 000 μg/mL时抑制率达到50%。光敏素提取物与金丝桃素抑制细胞的能力相比,光照结合避光培养时,金丝桃素对正常细胞的抑制作用强于对癌细胞,而荞麦光敏素的提取物正好相反。提示荞麦光敏素比金丝桃素对癌细胞的抑制更具特异性。上述结果为从荞麦叶中开发出有利于肿瘤治疗的药物提供了实验依据。 相似文献
993.
具有RING结构域的E3泛素连接酶SDIR1(Salt-and drought induced really interesting new gene finger1)在植物信号调节通路中发挥着重要的作用。本研究克隆得到小麦TaSDIR1-D基因,基因组序列全长4070 bp,其中编码区上游为1443 bp,编码区为2352 bp,3'端非编码区(UTR)为275 bp;该基因编码区cDNA序列长度为849 bp,预测其编码282个氨基酸,包括2个跨膜结构域和1个保守的RING型finger结构域。以野生近缘种的二倍体、四倍体和六倍体普通小麦及一套由中国春为背景的缺-四体为材料,将基因定位在染色体4D上;小麦抽穗期TaSDIR1-D在旗叶中的表达量最高;在NaCl、ABA、PEG及4℃非生物胁迫诱导下,小麦TaSDIR1-D均上调表达,可能参与植物抗逆调节通路;通过检测32份多态性较高的小麦材料TaSDIR1-D基因序列多态性,共检测到2个SNP,基因的编码区和上游序列中各存在1个核苷酸变异,其中编码区的核苷酸变异位点(G/A)位于第4外显子上,为非同义突变,使精氨酸(Agr)变为组氨酸(His)。2个SNP组成两种单倍型,根据-583 bp处的SNP(T/C)设计分子标记SNP-583,扫描自然群体262份材料的基因型,将其分为2种单倍型,分别与千粒重、倒二节长和穗长显著相关或极显著相关,单倍型Hap-4D-2为提高千粒重的优异单倍型。研究结果为小麦分子育种提供了理论依据和基因资源。 相似文献
994.
995.
不同因子对毛地黄叶离体培养强心苷含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
对毛地黄幼叶离体培养中,影响毛地黄强心苷含量的因子进行了研究。培养基的组成成分对毛地黄强心苷的合成十分重要,MS+2,4-D1.0mg/L+BA1.5mg/L+活性炭0.5%有明显促进作用;外源植物激素是合成毛地黄强心苷必需的,在MS+2,4-D1.0mg/L基本培养基中附加BA,BA的浓度在0.2-1.5mg/L范围内,浓度越大,强心苷含量越高;不同继代培养细胞的时期对毛地黄强心苷的合成起重要作用,随着继代的增加,毛地黄强心苷的含量呈渐降趋势;细胞的生长后期对毛地黄强心苷的合成效果最佳;不同光质的光照培养对毛地黄强心苷的积累也有影响,蓝光明显提高强心苷的合成量。 相似文献
996.
本实验研究了皮下注射6—羟多巴胺(6—OHDA)施行交感神经损毁术对成年自发性高血压大鼠(SHR)血压和红细胞Na+外流动力学的影响。结果表明,在幼年期施行交感神经损毁术的SHR血压显著低于未损毁组,同时红细胞Na泵驱动的的Na+外流最大速率显著下降、Na+-K+外向协同转运系统的单位活性升高。三者均接近WKY大鼠的测定值。相反,损毁成年SHR交感神经不影响上述两个动力学参数,血压也未见明显改变。此外,不论幼年或成年期注射6—OHDA均可降低Na+—Li+对向转运系统驱动的Na+外流最大速率。上述结果提示,在SHR早期发育过程中,交感神经营养因子可能降低Na+—K+外向协同转运活性,继而刺激Na泵代偿功能增强。这种现象可能同时存在于SHR动脉平滑肌,因而是高血压产生的一个原因。关于交感神经损毁术后SHR红细胞Na+—Li+对向转运最大速率下降的机制尚不清楚,但与交感神经早期营养作用的消除无关。 相似文献
997.
本文通过五种不同光质诱导毛地黄叶愈伤组织的生长和继代培养,20天后测定不同光质诱导的愈伤组织中次生代谢产物的含量,进一步探讨植物组织培养中光质的调控作用。 相似文献
998.
这是一本材料書,供在農村工作的人們看的。本來在9月間就給这本書寫好了一篇序言。到現在,过了三个月,那篇序言已經过時了,只好重新寫一篇。事情是这样的。这本書編輯了兩次:一次在9月,一次在12月。在第一次編輯的時候,收集了121篇材料。这些材料所反映的情况,大多數是 相似文献
999.