Con A刺激致T淋巴细胞胞浆游离Ca~(2 )浓度升高

本文分别应用荧光Ca~(2 )指示剂Quin2和Indo-1研究了Con A刺激的T淋巴细胞[Ca~(2 )]i升高过程及其发生机制.结果表明Con A与T淋巴细胞作用可导致细胞[Ca~(2 )]i的迅速升高.这种增加的胞内游离Ca~(2 )不仅来自胞外Ca~(2 )的内流,也来源于胞内钙库的释放.其中Ca~(2 )内流与T细胞钙通道的开放有关.可被钙通道抑制剂戊脉胺抑制,细胞的去极化及钾通道阻断剂四乙胺均不能阻断Ca~(2 )的内流,提示Ca~(2 )内流不是通过电位操纵的钙通道实现的,也与拥通道的开闭无关.Ca~(2 )内流可能是通过Con A受体活化的受体操纵的钙通道而实现的.     

四种药剂防治稻飞虱的药效试验

<正> 稻飞虱(褐飞虱、白背飞虱、灰飞虱)是我县水稻上的头号害虫,1987、1988年连续二年在早稻上特大发生,一般百丛禾有虫4500～7000只,局部丘块虫口密度高达15000只/百丛。为     

DPH标记细胞膜的动力学与膜脂流动性的荧光偏振校正测量

用稳态荧光技术测得经过校正的荧光成分,由此算出用DPH标记的细胞膜的偏振度。方法是作荧光偏振值在随时间变化的曲线,将其外推至零标记时间求出该时间的荧光偏振值。用此法测定了艾氏腹水癌细胞的膜流动性。结果表明流动性比用整个细胞测得之值小,说明膜脂的有序程度和包装密度比胞浆中的脂大。实验结果和用三房空模型分析所得的理论值符合较好,提示荧光探剂的标记过程主要受分子扩散所控制。     

能量化时线粒体内膜表面电荷的变化

本文报告用荧光探剂1,8—ANS和电泳激光光散射技术,研究鼠肝线粒体内膜在加入ATP的能量化过程中其膜表面电荷的变化。实验结果表明在加入ATP后线粒体内膜的能量化使其膜表面的负电荷减少。作者论讨了用上述二种方法研究线粒体内膜在能量化时表面电荷变化的有关问题。     

近代生命科学发展给我们的启示

在20世纪自然科学中占有突出地位的、发展最迅速的领域无疑应该是生命科学。回顾一下这一领域取得巨大成就的原因以及由此而产生的影响及其发展趋势,对于我们考虑今后十年乃至下个世纪如何适应形势以及应该采取一些什么措施可能是有益的。     

中国旱獭类动物肝炎病毒感染调查

旱獭类肝炎病毒(Woodchuck hepatitis virus,WHV)与人乙型肝炎病毒(Hepatitis Bvirus,HBV)同属嗜肝DNA病毒科(Hepdnaviridae)。1977年Summers等在美国一种美洲旱獭(Marmota monax)中首先发现了WHV,形态学和免疫学研究表明,WHV与HBV有密切关系。感染WHV的旱獭,可发生急性肝炎,也可长期携带病毒并伴慢性肝炎,有些可发生肝细胞肝癌。因此,旱獭是研究人     

牛胰多肽(BPP)及去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体相互作用的激光拉曼光谱研究

本文报导用激光拉曼光谱技术研究牛胰多酞(BPP)和去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体的相互作用.结果表明,BPP与DMPC之间存在较强的疏水作用,从I_(2880cm)~(-1)/I_(2345cm)~(-1)强度比说明,BPP能使磷脂分子间协同作用加强,抑制由DOC所产生的磷脂分子间作用减弱.从C—C(?)动强度比I_(1998cm)~(-1)/I_((?)25cm)~(-1),说明BPP使磷脂分子内部gauche/trans构象比值下降,同时表现出抑制由DOC产生的guache/trans比值升高的作用.此外,BPP与DMPC作用后,磷脂头部基团外C—N伸缩振动波数向低波数向低波数方向从715cm~(-1)移至710cm~(-1),I_(715cm)~(-1)/I_(1295cm)~(-1)强度比值降低,提示BPP与DMPC之间除了有较强的疏水作用外,同间也存在静电相互作用.     

桥本甲状腺炎患者血清miR-326、miR-155与甲状腺相关抗体和Th17/Treg细胞因子失衡的相关性分析

摘要 目的：探讨桥本甲状腺炎（HT）患者血清微小核糖核酸（miR）-326、miR-155与甲状腺相关抗体和辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）细胞因子失衡的相关性。方法：选择2021年1月至2022年10月空军军医大学唐都医院收治的HT患者82例作为研究组，同期接受体检的健康人80例作为对照组，比较两组血清miR-326、miR-155、甲状腺功能参数[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状原氨酸（FT₃）、游离甲状腺素（FT₄）]、甲状腺相关抗体[甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）]、Th17、Treg水平及其细胞因子水平，并分析HT患者血清miR-326、miR-155与甲状腺相关抗体和Th17/Treg细胞因子失衡的相关性。结果：研究组TSH、TPOAb、TGAb显著高于对照组，FT₃、FT₄显著低于对照组（P<0.05）。研究组血清miR-326、miR-155表达水平显著高于对照组（P<0.05）。研究组Th17、Th17/Treg、白细胞介素-17（IL-17）、γ干扰素（IFN-γ）显著高于对照组，Treg、白细胞介素-10（IL-10）水平显著低于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析显示，HT患者血清miR-326、miR-155分别与TSH、TPOAb、TGAb、Th17、Th17/Treg、IL-17、IFN-γ呈正相关，与FT₃、FT₄、Treg、IL-10呈负相关（P<0.05）。结论：HT患者血清miR-326、miR-155水平异常升高，其水平与TPOAb、TGAb自身抗体及Th17/Treg失衡相关，血清miR-326、miR-155可能通过影响Th17/Treg免疫平衡，促进HT的发生和发展。     

骨形态发生蛋白9基因敲除小鼠的构建

目的运用CRISR/Cas9技术敲除小鼠基因组中Bmp9基因片段,构建Bmp9基因敲除小鼠。方法根据Bmp9基因的外显子序列,设计一段sgRNA并合成。sgRNA体外转录后和Cas9mRNA混合后显微注射受精卵细胞,注射后的受精卵细胞移植至受体动物获得子代小鼠。提取子代小鼠基因组DNA测序鉴定其基因型。基因型鉴定正确的小鼠与野生型交配后筛选纯合子小鼠。同时取纯合子小鼠心脏、肝、脾、肺、肾,匀浆后提取总RNA和总蛋白,通过qPCR、WB和免疫组化检测BMP9在各组织中的表达。结果设计并合成20bp的sgRNA并进行体外转录,显微注射并回植后得到基因突变小鼠,连续交配后得F2代纯合子。测序结果显示,突变小鼠存在两种基因型,一种为5bp缺失突变,另一种为13bp缺失并伴有1bp插入突变。与野生型C57BL/6相比,qPCR、WB和免疫组化结果均表明基因敲除小鼠肝中BMP9表达显著降低。结论利用CRISPR/Cas9技术成功构建出了BMP9基因敲除小鼠。