CIDEA基因在动物脂代谢中的作用及表达调控的研究进展

诱导细胞凋亡DFF45样效应子A (cell death inducing DNA fragmentation factor 45 like effector A, CIDEA)参与调控脂代谢的各个方面,包括脂肪分解、脂滴的生长和融合、脂质的积累和脂肪酸的氧化。脂代谢广泛影响着动物的生长、发育和繁殖,脂肪含量与乳和肉的品质密切相关。近年来对于CIDEA基因在脂代谢方面的研究越来越深入,取得了一些进展。本文对CIDEA的结构特点、CIDEA基因组织表达、转录调控、营养物质和激素对其表达影响及其在动物脂代谢中的作用等几个方面的研究进展进行了综述,旨在为研究CIDEA基因影响动物脂代谢网络调控机制提供参考。     

乡镇耕地整理对耕地景观破碎度的影响研究

耕地整理是社会经济发展到一定阶段,对耕地利用由粗放型向集约型转变的客观要求,是当前和今后相当长时期我国土地整理的主要内容.全国各地尤其是经济发达地区的耕地整理工作开展迅速,但由于目前我国耕地整理尚处于初级阶段,大多数地区耕地整理的主要目标和基本动力仍是增加耕地数量,实践中往往偏重耕地整理的经济效益,而耕地景观保护则未引起足够重视.本文以桐乡市3个乡镇为研究对象,以土地生产率、土地利用率和投资能力作为评价因素,采用综合评分法对耕地整理强度进行分级;在ARCINFO 和ERDAS地理信息系统软件支持下,运用景观破碎度指数、斑块数量、斑块密度等分析了耕地整理对耕地景观破碎度的影响及景观破碎度和整理强度的相互关系.结果表明,耕地整理使得耕地景观破碎度升高,耕地被分割、破碎的程度加剧;随着整理强度的增加,耕地景观破碎化程度相应增加.因此,在开展耕地整理时,必须遵循可持续发展的基本原理,注重耕地景观保护,朝着生态环境保育型土地整理方向发展.     

山羊SREBP-1基因的超表达对脂肪酸代谢相关基因表达的影响

本研究旨在通过构建西农萨能羊固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)基因的重组腺病毒超表达载体,获得有感染性的病毒颗粒,并检测该基因过表达后对乳腺上皮细胞中脂肪酸代谢相关基因的影响,为进一步研究该基因在脂肪酸代谢及泌乳调控中的功能奠定基础。根据GenBank中收录的西农萨能羊SREBP-1基因的序列设计引物,PCR扩增后进行测序。将测序正确的目的基因连接到穿梭载体pAdTrack-CMV后并进行线性化,转化含有腺病毒骨架载体pAdEasy-1的大肠杆菌Escherichia coli BJ5183感受态细胞中进行同源重组,将重组成功的质粒进行PacⅠ酶线性化,转染HEK 293细胞进行重组腺病毒的包装、扩繁及滴度测定。病毒液感染原代乳腺上皮细胞,实时荧光定量检测SREBP-1超表达效果及对脂肪酸代谢相关基因的影响。结果表明:重组腺病毒质粒构建成功,腺病毒滴度为109U/mL。病毒液感染乳腺上皮细胞48 h后,SREBP-1基因表达量上升大约15倍,72 h后,表达量上调了30倍;对脂肪酸代谢相关基因的影响在72 h较为明显,其中,脂肪酸合酶(FASN)及酰基辅酶A羧化酶(ACC)均显著上调了大约两倍,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)上调了大约1.5倍,肝素X受体(LXRα)及甘油三酯水解酶(ATGL)表达量升高了1.2倍;其中硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)表达水平无明显变化。表明在西农萨能羊乳腺上皮细胞中,SREBP-1能够促进脂肪酸合成相关基因的表达,对山羊乳腺脂肪酸代谢具有调控作用。     

原儿茶酸对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用,探讨其保护机制。方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿茶酸预处理组(PCA+LPS组)、地塞米松阳性对照组(Dex+LPS组),每组10只,模型组以5mg·kg-1脂多糖腹腔内注射诱导急性肺损伤。6h后处死小鼠,HE染色观察肺组织病理学变化;BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β含量;Western Blot检测肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺损伤明显,肺泡内出血、水肿、炎细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度增加,肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显增加(均P0.01)。与模型组相比,原儿茶酸预处理组、地塞米松阳性对照组肺组织病理损伤程度明显减轻,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度、肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显降低(均P0.01)。结论:PCA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制p38MAPK-p-ATF2信号通路的活化、降低肺组织炎症反应有关。     

RKIP低表达与鼻咽癌侵袭转移和NF-κB信号通路活化相关

为筛选鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)发病相关的蛋白质,采用双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)和质谱(mass spectrometry,MS)技术比较NPC组织与癌旁正常鼻咽上皮组织(adjacent normal nasopharyngeal epithelial tissue,ANNET)蛋白质表达的差异,鉴定了21个差异蛋白,其中Raf 激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)等9个蛋白质在NPC组织中的表达水平低于ANNET．为探讨RKIP在NPC转移中的作用和机制,采用Western blot检测RKIP在不同转移潜能的5-8F和6-10B NPC细胞中的表达水平,采用免疫组化方法检查RKIP在石蜡包埋NPC组织、正常鼻咽上皮组织(normal nasopharyngeal epithelial tissue,NNET))及颈淋巴结转移NPC组织(lymphnode metastatic NPC,LMNPC)中的表达水平,采用脂质体转染方法将正义、反义RKIP表达质粒及其相应空白载体分别转染5-8F和6-10B细胞,建立相应的稳定转染细胞系,分析RKIP表达水平改变对NPC细胞体外侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响．结果显示：RKIP在高转移5-8F细胞中的表达水平低于非转移6-10B细胞、在NPC组织中的表达水平低于NNET、在转移癌中表达缺失．上调RKIP表达能抑制5-8F细胞的侵袭能力,而下调RKIP表达能增强6-10B细胞的侵袭能力;上调RKIP表达能降低5-8F细胞的p-IκB-α水平和NF-κB的转录活性,而下调RKIP表达能增加6-10B细胞的p-IκB-α水平和NF-κB的转录活性．研究结果提示,RKIP 可能是NPC的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调可能通过活化NF-κB信号通路促进NPC细胞侵袭和转移．     

大鼠脑缺血再灌注后海马神经细胞NOS表达与细胞凋亡及复方丹参的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达与神经细胞凋亡的关系及中药复方丹参的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型。用原位细胞凋亡检测方法观察海马神经细胞凋亡;用免疫组织化学方法检测大鼠海马神经细胞(nNOS、iNOS)的表达并做图像分析。结果与假手术对照组比较,脑缺血再灌注2h后缺血侧海马CA1、CA3区神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,神经细胞iNOS的表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24h达高峰,但神经细胞nNOS的表达并未见明显增强。复方丹参保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后缺血侧海马CA1、CA3区神经细胞nNOS的表达增强,iNOS的表达显著升高,使NO的形成增加,这可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。复方丹参具有下调神经细胞nNOS、iNOS的表达,减少NO的生成,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马损伤的作用。     

幼年和老年大鼠学习中海马CA_3区长时程突触增强的年龄特征

研究发现幼年和老年大鼠在条件性饮水反应的建立、消退和再建立过程中,海马CA_3区有习得性长时程突触增强(LTP)的形成、消退和再形成现象。在它的形成和再形成以及每实验日训练作业后习得性LTP的发展上,幼年鼠明显快于老年鼠,而习得性LTP的消退,在两组间无明显差异。这既表明海马CA_3区的习得性LTP具年龄特征,也为论证习得性LTP可能是学习和记忆的神经基础之一提供了新的证据。     

沉默Smad8基因对小鼠卵泡颗粒细胞增殖的影响

SMAD8(又称SMAD9)蛋白质是TGF-β/SMADs信号通路中重要的转录因子。该研究利用RNA干扰技术沉默Smad8基因,探讨该基因对小鼠卵泡颗粒细胞增殖的影响。免疫组化技术对SMAD8在小鼠卵泡的表达进行定位,设计并合成Smad8-si RNA转染小鼠颗粒细胞,荧光定量PCR(q PCR)和Western blot检测Smad8基因沉默效率,CCK-8法分析颗粒细胞增殖能力,ELISA检测细胞上清中雌二醇(E2)和孕酮(P4)浓度,q PCR检测颗粒细胞促卵泡素受体(follicle stimulating hormone receptor,FSHR)、促黄体素受体(luteinizing hormone receptor,LHR)以及与细胞增殖相关的细胞周期调控蛋白基因Cyclin D2和CDK4 m RNA水平。结果显示,SMAD8仅表达于卵泡的颗粒细胞,Smad8-si RNA有效抑制了Smad8的表达(P0.01),Smad8沉默后颗粒细胞的增殖能力明显减弱,细胞上清中E2水平显著下降,P4水平未受影响,颗粒细胞LHR、Cyclin D2和CDK4 m RNA水平明显降低,FSHR m RNA无明显变化。以上结果表明,沉默Smad8基因降低了小鼠颗粒细胞的增殖能力,其机制可能与沉默Smad8调低了颗粒细胞增殖分化相关的E2合成以及LHR、Cyclin D2和CDK4的表达下降有关。     

对比增强高分辨率MRI评价大脑中动脉斑块与脑脊液炎性因子水平的相关性

摘要 目的：研究对比增强高分辨磁共振成像（MRI）评价的大脑动脉斑块与脑脊液中炎症因子水平的相关性。方法：选择2017年1月到2021年6月在我院接受治疗的脑梗死患者70例,根据其病情分为急性脑梗死组（ACI）（n=30）和非急性脑梗死组（No-ACI）（n=40）,所有患者均行颅脑磁共振检测,比较两组患者T1加权成像（T1WI）、T2加权成像（T2WI）以及T1加权成像增强（T1WI+E）斑块信号和强化程度,并比较两组患者或不同MRI表现患者脑脊液人肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和人白介素-6（IL-6）水平。结果：ACI组和No-ACI组脑梗死患者在T1WI和T2WI上低信号、等信号和高信号比例无显著差异（P>0.05）;而ACI组患者在T2WI+E上大脑动脉斑块无强化和轻度强化患者比例显著低于No-ACI组患者（P<0.05）,明显强化患者比例显著高于No-ACI组患者（P<0.05）。ACI组患者脑脊液TNF-α和IL-6水平显著高于No-ACI组患者。在T2WI+E上,轻度强化脑梗死患者TNF-α和IL-6含量显著高于无强化脑梗死患者（P<0.05）,而显著低于明显强化组脑梗死患者（P<0.05）。结论：对比增强高分辨率MRI可有效评估大脑动脉斑块特征,并且大脑动脉斑块强化程度与脑积液炎症因子水平密切相关。     

空心莲子草叶甲成虫取食量和耐饥饿能力的研究

空心莲子草叶甲是空心莲子草重要的专食性天敌昆虫。本文研究了在室温条件下,空心莲子草叶甲成虫对空心莲子草的取食量以及耐饥饿能力。结果表明：雌虫日取食量为47．0～104．0mm^2（12．2-27．0mg）,雄虫日取食量为14．0～48．0mm^2（3．6～12．5mg）。雌虫日平均取食量为72．1mm^2（18．7mg）,是雄虫的日平均取食量27．6mm^2（7．2mg）的2．61倍。雌虫耐饥饿能力比雄虫强。