银杏达莫联合通痹胶囊治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对血清IL-1β、TNF-α、ET-1、MMP-9水平的影响

目的:研究银杏达莫联合通痹胶囊治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:选取2015年8月至2016年7月我院收治的84例冠心病心绞痛患者,根据患者入院顺序分为观察组和对照组,42例每组。对照组使用通痹胶囊完成治疗,观察组在此基础上联合银杏达莫完成治疗。比较两组患者临床疗效、心绞痛发作次数、持续时间、ST段下移程度、血清IL-1β、TNF-α、ET-1、MMP-9水平的变化。结果:治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组[92.86%(39/42)比66.67%(28/42)](P0.05);两组患者心绞痛发作次数、持续时间、ST段下移程度、血清IL-1β、TNF-α、ET-1、MMP-9水平均较治疗前显著降低(P0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P0.05)。观察组和对照组的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:银杏达莫联合通痹胶囊治疗冠心病心绞痛能有效改善患者临床症状并提高临床疗效,可能与其显著降低患者血清IL-1β、TNF-α、ET-1、MMP-9水平有关。     

携带线粒体CO1/tRNA~(Ser(UCN))7444G>A突变和12S rRNA 1555A>G突变的非综合征性耳聋家系的线粒体功能研究

该研究通过构建携带突变的血小板融合细胞系,探讨12S r RNA 1555AG和CO1/t RNA~(Ser(UCN))7444GA突变对线粒体功能的影响。首先,采集携带12S r RNA 1555AG和CO1/t RNA~(Ser(UCN))7444GA双突变、单突变及正常对照组患者外周血,构建血小板融合细胞系。其次,对构建成功的血小板融合细胞系进行一系列功能研究,包括细胞内活性氧类(ROS)生成量、线粒体膜电位水平、蛋白质水平和t RNA稳态水平的分析。通过对各组血小板融合细胞系的线粒体功能的研究,结果与对照组相比发现,细胞内ROS生成量显示,仅携带m.1555AG单突变组细胞ROS上升66.54%,仅携带m.7444GA单突变组细胞ROS上升83.09%,而同时携带m.1555AG和m.7444GA双突变组细胞ROS上升131.08%;线粒体膜电位水平显示,m.1555AG单突变组的ΔΨm水平下降32.86%,m.7444GA单突变组的ΔΨ水平下降0.66%,m.1555AG和m.7444GA双突变组的ΔΨm水平下降29.86%;Western blot结果显示,各突变样本的CO1、CO2均有不同程度的下降,仅携带m.1555AG单突变组中ND4、ND5和ND6差异不明显,而仅携带m.7444GA单突变组和m.1555AG和m.7444GA双突变组中ND4、ND5和ND6均有不同程度的下降;Northern blot结果显示,m.7444GA对t RNA~(Ser(UCN))稳态水平的改变并不是很明显。提示CO1/t RNA~(Ser(UCN))7444GA突变可能只是12S r RNA 1555AG突变的病理效应的修饰因子,但在耳聋的发生过程中,还是12S r RNA 1555AG突变起主导作用。     

Na~ /Ca~(2 )交换体抑制剂——benzamil降低Ca~(2 )内流提高海马细胞抗缺氧能力

Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体抑制剂———ｂｅｎｚａｍｉｌ降低Ｃａ２＋内流提高海马细胞抗缺氧能力王福庄万勤要航刘振伟黄燕华（军事医学科学院基础医学研究所,北京１００８５０）Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体是神经元及胶质细胞浆膜上重要的Ｃａ２＋载体蛋白,可催化胞外Ｎａ...     

棉花耐害补偿临界指标的研究

通过人工模拟试验与分析,组建了不同产量水平棉田不同生理时间蕾、幼斡(花)、大斡受害后的耐害补偿临界指标的五元二次曲线回归反应综台模型,同时对该模型进行了降维解析以方便应用,并得到不同果实体受害后耐害补偿动态临界指标。研究结果表明：不同产量承平棉田、不同生理时间及不同果实体受害程度所对应的耐害补偿临界指标表现出一定差异。就同一生理时间的果实体耐害朴偿指标值而言,高产棉田>中产棉田>低产棉田。区域性棉田有害生物综合治理需根据棉田类型与生育阶段来分类指导决策,以充分发挥棉株本身的耐害补偿功能。最后,就棉花耐害补偿临界指标应用的有关问题作了讨论。     

小鼠金属硫蛋白ⅠcDNA编码序列的克隆及其在昆虫细胞中的表达

将质粒ＰＢＸ－ＭＴ上的小鼠ＭＴ－ⅠｃＤＮＡ片段切下作为模板,通过ＰＣＲ方法删除该片段的非编码序列,将编码序列克隆到质粒ＰＢＳ－ＳＫ中,经ＤＮＡ序列测定后证明其克隆序列正确,再将ＭＴ－ⅠｃＤＮＡ编码序列插入到转移载体ｐＢａｃＰＡＫ８的ＢａｍＨⅠ和ＥｃｏＲⅠ位点之间,通过磷酸钙／ＤＮＡ共转染方法将其导入昆虫细胞Ｓｆ９中,以Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ和ＤｏｔＥＩＡ方法对表达产物进行了检测,表达量为１ｍｇ＝     

Amiloride和耗竭细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上,观察在缺血前给予ａｍｉｌｏｒｉｄｅ和耗竭心肌细胞内糖原以减少Ｎａ＋－Ｈ＋交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响,以探讨Ｎａ＋－Ｈ＋交换和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明,Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复,心肌组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及丙二醛（ＭＤＡ）生成减少,线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性;心肌细胞内Ｎａ＋,Ｃａ２＋超负荷减轻。Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内Ｈ＋的堆积,使Ｎａ＋－Ｈ＋交换底物减少而抑制Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制。     

“微生物学”创新实践教学中研究生助教模式的探索

为提高研究生的综合素质,我校在本科生"微生物学"教学中探索了以创新实践为主要内容的教学改革,其中"教师—研究生—创新小组"三级交互的教学模式是以研究生为中心和纽带的交互式技能训练,是创新实践的关键。研究生以其积累的微生物学知识、掌握的实验技能和正在进行的研究项目,承担本科生创新实践"指导者"角色,结果证实这一模式对本科生科学思维的形成、实验技能的提高以及创新意识的培养等都有重要的作用,是研究生助教模式的创新探索,也是提高研究生综合素质的重要途径。     

斯氏按蚊对约氏疟原虫敏感性的观察

继伦杜和克利柯-肯特力柯(Landau and Killick-kendrick)报道了用斯氏按蚊感染约氏疟原虫(Plasmodium berghei yoelii即P. yoelii yoelii)成功后,韦利(Wery)、陈佩惠等先后较详细地报道了该虫在斯氏按蚊(Anopheles stephensi)体内发育过程。自70年代起,国内外相继用约氏疟原虫-斯氏按蚊系统作为筛选和评价疟疾病因性预防和根治药的动物模型,但在抗疟药物的试验中,需要斯氏按蚊对疟原虫有高而稳定的感染率。为此,作者等于1977     

猪圆环病毒2型双拷贝感染性DNA的构建及体外拯救

感染性分子克隆是研究病毒复制和致病机制的有力工具。本研究应用PCR诱变技术解决了外源片段易于自连的难题,成功将2个PCV2SD1株全基因组(DQ346683)头尾相接插入到真核生物表达载体pSK的多克隆位点中,构建重组质粒pSK-2PCV2;另外课题组成功构建含单个PCV2全基因组的pSK-PCV2和自身环化质粒ds-PCV2。将所得3种质粒分别转染无PCV污染的PK-15细胞系,经10次连续传代后,间接免疫荧光试验检测显示三者均在细胞核中聚集大量的病毒抗原;经RT-PCR检测都有PCV2特异性基因转录;透射电镜下可观察到直径约为17～20nm的典型PCV2病毒粒子;经测序鉴定所拯救出的病毒与亲本病毒核苷酸同源性为100%。拯救出的PCV2与亲本病毒具有相同的病毒学及分子生物学特性。本研究应用PCR诱变技术成功构建PCV2双拷贝感染性克隆,并经体外拯救证实其具有感染性,为进行PCV2分子特性及致病机理研究打下了基础。