人子宫内膜纤蛋白溶酶元激活因子及其抑制因子的分布与调控

人子宫内膜中存在组织型(tPA)及尿激酶型(uPA)两类纤蛋白溶酶元激活因子,其含量在增殖期高于分泌期。本文应用免疫组织化学定位证实uPA及tPA两类抗原存在于子宫内膜的腺体细胞和间质细胞中。应用SDS-PAGE分高蛋白质,继而应用纤蛋白-琼脂糖铺盖技术测得离体培养下间质细胞仅释放tPA,腺体细胞仅释放uPA,但两种细胞均分泌PA的抑制因子(PAI)。培液中加入孕酮,明显抑制PA和刺激PAI生成。雌二醇作用与孕酮相反。某些肽类激素hCG、PRL、GnRH及cAMP作用基本与雌二醇相同。但福司克林(FK)则刺激间质、腺体两种细胞产生tPA及少量uPA,抑制PAI生成。本工作表明人子宫内膜中存在PA及PAI作用相反的酶,受激素调控,其生理意义尚待进一步探讨。     

促性腺激素诱导猕猴排卵周期中卵巢纤溶酶原激活因子与抑制因子的变化

在用 PMSG 和 hUG 诱导猕猴排卵过程中,我们研究了 pA 和它的抑制因子 PAI-1与排卵的关系。实验结果表明,由促性腺激素所诱导出的卵巢 tPA 活性的增加与排卵密切相关,在排卵前达到高峰,而排卵后明显下降;uPA 只在排卵后的颗粒细胞大量出现;PAI-1分泌高峰比 tPA 峰值早出现12—24小时;排卵来临时,tPA 的明显上升导致 PAl-1的空然下降。上述实验结果说明,卵巢中 tPA 和 PAI-1活性的这种平衡性的变化可能在排卵机制和维持卵巢的正常生理功能中起重要作用,而 uPA 或许与黄体形成的调节有某些关系。     

促黄体素释放激素类似物(LH-RH-A)对妊娠大鼠子宫代谢的直接作用

本实验结果表明,胚泡着床点对~3H-尿嘧啶和~3H-亮氨酸的摄取明显高于非着床点子宫部位。LH-RH-A可显著抑制胚泡着床点对这两种同位素的摄取;且对非着床子宫组织也有抑制作用,但抑制程度较弱。进一步证实,着床的胚泡确能产生一种或几种因子,对子宫内膜的分化起重要作用;同时证实,LH-RH-A可通过对RNA和蛋白质合成的抑制作用而直接影响妊娠大鼠子宫的代谢,对胚泡着床点部位的影响尤为明显。     

促黄体素释放激素类似物(LH-RH-A)对人蜕膜组织核糖核酸和蛋白质合成的抑制作用

高剂量LH-RH-A可明显抑制人蜕膜组织在离体下对~3H-尿嘧啶和~3H-亮氨酸的摄取;低剂量LH-RH-A无明显影响。在人蜕膜组织中也发现有高亲合力(K_?=3.83±1.36×10~?M~(-1))的LH-RH-A特异受体。上述发现表明,高剂量LH-RH-A可通过直接抑制RNA和蛋白质的合成而调节蜕膜组织的功能。     

LH-RH九肽类似物抑制蜕膜形成机理的研究——Ⅰ.对妊娠大白鼠的实验

丘脑下部促黄体素释放激素(LH-RH)对垂体促性腺激素生理功能的调控已有大量系统研究。近几年来,不少报道指出,LH-RH及其类似物有显著的抗妊娠作用。根据Corbin和Beattie(1975)的报道,大鼠在受孕1—7或7—12天间,每天注射高剂量LH-RH,结果受试动物终止了妊娠。Lin等(1976)从大鼠受精第一天开始每日注射高剂量LH-RH,连续注射7天或9天,发现受精卵着床延缓。而如果在妊娠6—B天注射则无影响,或效果甚微(Humphrey等1977)。另外,Hilliard(1976)对家兔的实验指出,孕后3—6天每日注射高剂量LH-RH,并不妨碍受精卵着床;若在8—13天注射则可引起超排     

基础内分泌学讲座(Ⅲ)

一、胰岛 1869年兰格汉斯(Langerhans)首先发现,在胰腺中有一小簇具有丰富血管支配的细胞,这些细胞不同于分泌胰液的腺泡,没有分泌导管,称作Langerhans氏小岛或胰岛。人的胰腺含有200百万个胰岛,广泛地散布在胰腺组织内,直径为20—30微米,全部胰岛组织只占胰腺重量的1—2％。胰岛是胰腺的内分泌组织,它包含3种内分泌细胞,各自分泌不同激素。α     

假孕大鼠黄体萎缩过程中凋亡相关基因Fas/FasL, Bax/Bcl-2和Caspase-3的表达

以促性腺激素诱导的假孕大鼠为模型, 用免疫组织化学、原位杂交、蛋白质印迹(Western blotting)和原位末端标记(TUNEL)方法研究了细胞凋亡相关分子Fas/FasL, Bax/Bcl-2 和Caspase-3在不同时期黄体中的表达. 结果显示: 排卵后第8天前黄体内没有凋亡信号, 第14天开始出现凋亡信号, 持续到第21天; Fas 在黄体中的各个时期都有表达, 随黄体发育其表达水平增加. FasL 在黄体各个时期都有表达, 第14天明显上升, 到第21天达到高峰; Bcl-2 随黄体的形成、维持和萎缩过程其表达由强到弱, 到第21天基本不表达; 而Bax 的表达正相反, 排卵后第2天几乎不表达, 第8天表达明显增加, 到第21天表达最高; Caspase-3持续表达于各期黄体中, 并随黄体的发育其表达由弱到强, 第2天表达最低, 到第21天表达最高. 结果提示, 大鼠黄体萎缩后期发生细胞凋亡.     

P16蛋白和生精细胞凋亡对热压和11酸睾酮诱导的恒河猴无精子症和少精子症中的作用

探讨了P16蛋白和生精细胞凋亡在热压和11酸睾酮诱导恒河猴无精子症和少精子症中作用间的关系。3′末端标记分析（TUNEL）结果显示热应激和超生理剂量睾酮能够诱导生精细胞出现凋亡信号,它分别于处理后第5天和第30天达到最强,免疫组化结果显示,热压或TU主要诱导精原细胞和其它生精细胞以及Sertoli细胞P16的表达。P16蛋白的表达在生精细胞凋亡晚期,即隐睾手术第10天或注射TU第60天后迅速升高并维持在热压或11酸睾酮诱导的早期精母细胞和精子细胞的凋亡和在晚期对精原细胞有丝分裂的抑制,二者共同作用导致热压或TU诱导的恒河猴无精子症和少精子症。     

核受体及其转录活化机制研究的新突破

核受体是一类配体依赖的转录因子,它们之间有相似的结构,在进化为来源于同一前体,它们和基础转录因子有直接的联系,与配体结合后,作用于其目标基因的特定应答元件上,从而活化特定基因的转录,核受体介导的转录活化需要有辅活化子和辅阻遏子的参与,这些辅活化子和辅助遏子是有效的转录所必需的,它们能和核受体特异结合,并在核受体和基础转录因子之间发挥中介作用,目前发现普遍存在并在转录过程中具有重要作用的辅活化子有Ｃ     

MMP-2, -9, -14及其抑制剂TIMP-1, -2, -3在恒河猴周期黄体中的时空表达

用原位杂交和免疫组织化学方法研究了基质金属蛋白酶MMP-2, -9, -14及其组织抑制因子TIMP-1, -2, -3在恒河猴周期黄体发育不同阶段的协同表达. 结果显示: MMP-2 mRNA及其蛋白主要表达在早中期发育黄体的内皮细胞上, 在晚期黄体发生萎缩时则大量表达于黄体细胞; MMP-9, -14及其TIMP-1, -2, -3主要表达于黄体细胞; MMP-14 mRNA在早期和晚期黄体中高表达, MMP-9蛋白只在晚期黄体中高表达; TIMP-3蛋白在早、中、晚三期黄体中表达均较高, 但很明显晚期表达降低. 结果提示: MMP/TIMP系统参与灵长类黄体发育的调控, MMP-2, -14及其TIMP-1, -3可能参与黄体的形成和功能维持, 同时MMP-2, -9, -14及其TIMP-1, -2, -3在黄体萎缩期的协同表达, 提示它们可能在黄体发生萎缩时发挥作用.