芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及炎症反应

目的:探讨芒果苷抑制缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的机制。方法:将144只SD新生大鼠分为空白组、模型对照组、阳性对照组(尼莫地平,0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芒果苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1)·d~(-1))。检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平、细胞凋亡率、PI3K/Akt/mTOR通路分子表达量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织中SOD的含量显著降低、细胞凋亡率显著增加,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量显著减少(P0.05);与模型组比较,芒果苷低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD的含量显著增加,细胞凋亡率均显著减少,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量显著增加且芒果苷剂量越大,上述变化越显著(P0.05)。结论:芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠的细胞凋亡及炎症反应具有抑制作用且该抑制作用与抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。     

UV-B辐射诱导芒果叶片抗氧化响应研究

为了解增强UV-B辐射诱导芒果叶片抗氧化响应的机制,以?台农1号?芒果(Mangifera indica?Tainong No. 1?)成年树为材料,以自然光为对照(CK),设置24和96 kJ/(m~2·d)两个增强UV-B辐射处理水平,观测叶片生理生化指标的动态变化。结果表明,24k J/(m~2·d)处理的芒果叶片MDA含量、相对电导率、净光合速率、抗氧化酶活性、多酚、Vc和芒果苷含量均与对照没有显著差异,而类黄酮和还原型GSH含量显著高于对照;而96 kJ/(m~2·d)处理的芒果叶片MDA含量、相对电导率、抗氧化酶活性及多酚、类黄酮、还原型GSH、芒果苷等还原型保护成分的含量均显著高于对照,而净光合速率和Vc含量均显著低于对照。因此,24 kJ/(m~2·d) UV-B辐射未引起?台农1号?芒果成年树损伤,可能是通过提高类黄酮和还原型GSH的含量来清除活性氧自由基;96 kJ/(m~2·d)处理则引起叶片活性氧损伤,但仍可能以两种机制减轻损伤,一是通过增强抗氧化酶活性和提高还原性成分含量来清除活性氧自由基,二是利用芒果苷、类黄酮和还原型GSH等成分吸收UV-B辐射。     

云南芒果采后炭疽病病原菌的鉴定及室内生防菌的筛选

随着对云南芒果需求量的增加,其种植面积日趋扩大,并不断引入新品种,这也导致云南省芒果炭疽病害发生日趋加重。为了有针对性地开展芒果炭疽病的生物防治,采用组织块分离法分离芒果采后炭疽病病原菌,通过形态学观察初步鉴定,并遵循柯赫氏法则对病原菌进行验证。随后,利用rDNA-ITS序列和系统发育树分析明确病原菌的分类学地位。最后,采用5种生防细菌对病原菌进行拮抗试验。通过对芒果采后炭疽病病原菌进行分离鉴定,确定胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)是引起云南芒果采后炭疽病的病原菌,该菌株内转录间隔区(internal transcribed spacer,ITS)序列长度为536 bp,登录号为MH744668;5株生防细菌对芒果炭疽病病原菌都有一定的抑菌作用,具有较好的生防开发潜能,其中抗生素溶杆菌L-44的抑菌效果最好,抑制率达53.7%。研究结果为云南省芒果采后病害的生物防治提供了新的思路。     

纳他霉素对芒果采后胶孢炭疽菌的抑菌效果及机理

以纳他霉素为抑菌剂, 实验测定了离体条件下不同浓度纳他霉素对胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)的孢子萌发及菌丝生长的抑制效果, 以及活体损伤接种炭疽病菌后, 纳他霉素对芒果(Mangifera indica)果实炭疽病的防治效果。通过测定纳他霉素处理后胶孢炭疽菌的细胞膜相对渗透率、可溶性蛋白含量、细胞膜完整性、孢子内活性氧水平和线粒体分布情况, 初步探明其抑菌机理。结果表明, 3 mg∙L ^-1纳他霉素可显著抑制胶孢炭疽菌孢子萌发、芽管伸长和菌落生长, 80 mg∙L ^-1纳他霉素可有效抑制芒果贮存过程中果实炭疽病斑的扩展。纳他霉素处理后胶孢炭疽菌细胞膜相对渗透率和可溶性蛋白含量增加; 2 mg∙L ^-1纳他霉素处理8小时, 处理组胶孢炭疽菌孢子细胞膜损伤染色率为33.6%, 对照组染色率为13.9%; 处理组胞内活性氧产生染色率达46.9%, 比对照组高39.7%; 同时观察到纳他霉素使胞内线粒体分布不均且荧光信号微弱。以上结果表明, 纳他霉素可以破坏胶孢炭疽病菌细胞膜, 诱导活性氧大量积累, 并降低线粒体活性, 从而干扰菌体正常生理活性, 使其代谢活动受影响, 从而达到抑菌目的。     

紫花芒花芽生长发育规律

用环剥摘叶法和石蜡切片法对紫花芒花芽生长发育规律进行研究,结果表明:紫花芒花芽生理分化期开始于末次梢停长后1 ～6周(11月初) ,到11月23日为止,75 %以上的芽完成了生理分化。形态分化始期为末次梢停长后3 ～4周(11月中旬) ,到第二年1月中下旬止,持续时间为60 ～75 d。从10月30日到11月6日为花芽未分化期或是处于叶芽期,11月16日至次年1月4日为花芽分化前期,11月16日至次年1月8日为花序分化期,12月21日至次年1月8日为花序第一分枝分化期,12月21日至次年1月14日为花序第二分枝分化期,1月8日至1月26日,开始花序基部的小花花器官的分化,先是花萼、花瓣的分化,接着为雄蕊、雌蕊、蜜盘的形成,此为花器官分化期。