耐药细菌蛋白质的分泌——新抗攻击的靶点

几十年来,由于抗生素的大量使用,导致了细菌对很多药物的抗药性.为了克服细菌的抗药性问题,需要用新的思路去发掘新的抗生素,包括发掘细菌细胞中存在的抗生素作用的新靶点.蛋白质的分泌过程对于细菌是生死攸关的,它可能成为新药物的适合靶点.     

大鼠脑室注射P物质引起的血压升高与脑啡肽和β-内啡肽有关

给乌拉坦麻醉大鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg 引起的升压效应,可被脑室注射纳洺酮15μg 部分阻断。将抗β-内啡肽抗血清、抗甲啡肽抗血清及抗亮啡肽抗血清各10μl 分别注入侧脑室预处理60min 后,再注入 SP,其升压效应明显减弱;而抗强啡肽抗血清则对其无影响。上述结果提示:大鼠脑室注射 SP 引起的升压效应,可能是通过释放β-内啡肽和脑啡肽实现的。     

用桔红诺卡氏菌发酵生产胆固醇氧化酶

采用蛋白胨改良培养基及底物诱导方法,以桔红诺卡氏菌(Nocardia rhodochroms)发酵生产胆固醇氧化酶。酶活力最高可达487.5 u/l(国际单位)。研究了发酵条件对微生物生长和产酶的影响,酶的分离和提取方法。粗酶液经DE-52柱层析后,酶纯度可提高10倍。     

哺乳动物不活动化肌纤维的动作电位

用河豚毒素(TTX)慢性阻断大鼠坐骨神经的冲动传导,使后肢不活动,经过不同时间(最长7d)后离体观察了快肌伸趾长肌(EDL)和慢肌比目鱼肌(SOL)肌纤维终板区的诱发动作电位。我们发现在不活动期间动作电位超射和上升速率逐步下降,并从第4天起部分肌纤维能在含有1×10~(-7)g/ml TTX的溶液中被诱发产生动作电位(称抗TTX动作电位),待至第7天时全部SOL肌纤维和90％的EDL肌纤维都能被诱发出抗TTX动作电位。与去神经肌纤维相比,不仅抗TTX动作电位出现较晚,并且其超射和上升速率较低。在去掉TTX阻断使肌肉恢复活动后,动作电位超射和上升速率渐趋恢复,抗TTX动作电位逐渐消失。无论是动作电位的恢复还是抗TTX动作电位的消失,EDL肌纤维均快于SOL肌纤维。本文还讨论了不活动化使肌纤维动作电位变化以及快、慢肌差别的可能原因。     

采后荔枝果皮色素、总酚及有关酶活性的变化

成熟度约八成的“淮枝”在采收后2天内,色素的合成代谢仍相当活跃,类胡萝卜素,花色素苷的含量增高,多酚氧化酶和苯丙氨酸解氨酶的活性增大,总酚保持原有水平,叶绿素降解,反映了果实达到完全成熟的特征,随后,上述各项参数因果实的衰老而下降,与采收当天相比,7天后花色素苷为90％,类黄酮为59％,总酚为71％,苯丙氨酸解氨酶活性为46％,讨论了酚类,花色素苷及两种酶活性之间的关系及对荔枝果实在成熟,衰老褐变中的作用。     

中药大黄的生物化学研究——蒽醌衍生物对线粒体NADH氧化酶和琥珀酸氧化酶的抑制作用

 实验结果表明:(1)大黄素对线粒体NADH氧化酶和琥珀酸氧化酶有很强的抑制作用,其作用随药物浓度的增大而增强,并呈双曲线型,50％抑制浓度分别为2.5μg/ml和11.5μg/ml。而其它四种蒽醌衍生物如大黄酸、芦荟大黄素、大黄素甲醚和大黄酚对这两种氧化酶的抑制作用不明显,药物浓度为60μg/ml,抑制率均低于20％。(2)拮抗实验表明:核黄素、牛血清蛋白(BSA)能拮抗大黄素对线粒体NADH氧化酶的抑制作用。核黄素(3.3×10~(-4)mol/L)和BSA(1.6mg/ml)对大黄素抑制NADH氧化酶的恢复率分别为50.3％和44.6％,且恢复率随拮抗剂浓度的增加而增加。     

用器官培养法研究抗连接蛋白单克隆抗体对鸡胚水晶体发育的影响

用器官培养技术研究了抗连接蛋白单克隆抗体NC6对鸡胚水晶体发育的影响,同时进行了原位眼内注射NC6的实验。水晶体大小的统计分析结果指出,离体器官培养结果与原位眼内注射结果完全一致:实验组水晶体均明显地大于对照组;这种差异显著性又与培养时间正相关。但正常水晶体左右侧之间无显著的大小差异。这些结果表明,NC6确有促使水晶体增大的作用。以前的工作已经证明,NC6能阻断间隙连接的形成。因此,作者推测,可能是NC6阻断了水晶体纤维细胞中的间隙连接形成,造成了细胞分裂的失控,从而导致水晶体的增大。本文结果进一步证实了间隙连接在生长控制中起重要作用。     

脱落酸抗体的抗独特型抗体的制备与鉴定

用ABA多克隆抗体(Ab_1)以金黄色葡萄球菌菌体(SPA)作为载体,免疫家兔,制备的抗独特型抗体(Ab_2)初步纯化后用ELISA试验鉴定其特异性的结果表明,该抗独特型抗体具有良好的特异性,能阻断ABA抗体对ABA的结合反应,并与ABA结合蛋白结合,暗示其有模拟抗原的作用。 Jerne的免疫网络学说认为,特异性抗体(Ab_1)可变区中的独特型决定簇(Id)可诱导抗独特型抗体(Ab_2)的产生,Ab_2中的一部分可以模拟抗原的作用。Sege和Peterson提出,