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1.
血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。 相似文献
2.
为考察Ca~( )在缺氧性肺动脉高压形成中的作用,我们观察了钙通道阻断剂异搏定对慢性连续性缺氧大鼠肺动脉压及左右心功能的影响。将动物置于模拟海拔5000m高原的低压舱内,腹腔注射异搏定,剂量为4mg/kg BW,每日两次。实验结果表明:异搏定可以减弱缺氧15天所引起的肺动脉压升高和右心功能加强的程度,对颈动脉压及左心功能无明显影响,提示Ca~( )的跨膜内流是构成缺氧性肺动脉高压形成的重要基础之一。我们还比较了异搏定对缺氧持续时间不同(15天、10天、5天)的大鼠肺循环的影响,并讨论了异搏定发生作用的机制。 相似文献
3.
从自然感染的意大利麻痹病蜂(APis mellifera)头部,经二次差速离心与蔗糖梯度离心获得纯化的慢性蜜蜂麻痹病病毒(CBPV)。纯化的CBPV制备物感染正常蜜蜂,4天后出现典型的麻痹症状,接着死亡,平均死亡率分别为95%与100%。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,二次差速离心初步纯化的病毒制备物含有多条蛋白带,而蔗糖密度梯度纯化的病毒制备物仅含有单一的多肽带。5%、7.5%与10%SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,均检测出一种病毒蛋白质,分子量大约为24,200道尔顿,而且不同凝胶浓度检测的蛋白质分子量相近。慢性蜜蜂麻痹病病毒核酸也用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,结果表明,凝胶中有5条带,对核酸酶敏感,证明该病毒含有5个单股RNA组分。对慢性蜜蜂麻痹病病毒的基因组结构进行了讨论。 相似文献
4.
以0.25%牛磺胆酸钠-0.25%胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51%(P<0.001),75%(P<0.001)、20%(P<0.001)以及24%(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39%(P<0.005)、51%(P<0.001)、40%(P<0.001)以及 59%(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。 相似文献
5.
反复电针对慢性痛的累加治疗作用及其机制研究 总被引:22,自引:0,他引:22
本研究从基础和临床两方面观察了反复电针对慢性痛的累加治疗作用,并结合疼痛患者及慢性痛动物模型中几种神经肽的放射免疫测定及相应受体拮抗剂的药理学研究结果,探讨了产生累加效应的可能机制。结果表明,在临床脊髓损伤性痉挛患者,100Hz穴位体表电刺激有效地缓解痉挛并有累加效应;在临床慢性痛患者,2/15Hz变频TENS刺激有效地治疗疼痛并具有累加效应。在关节炎模型大鼠,电针刺激能产生明显的镇痛并具有累加效 相似文献
6.
采用青龙胶丸治疗脑梗塞后慢性脑功能不全50例。结果表明,在连续治疗3个月后,慢性脑功能不全所致的头痛、头晕、失眠、生活主动性减退、对周围事物反应能力减退等症状的有效率均达80%以上。神经心理学检查证实其对指向记忆、联想学习、人像特点联想回忆、认识能力等均有较好的改善作用。治疗前后血液流变学指标的改善,提示青龙胶丸降低纤维蛋白原、降低血液粘度,具有抗凝、解聚、溶栓、扩张血管、改善微循环的作用。认为是其对慢性脑功能不全发挥较好治疗作用的药理基础之一。 相似文献
7.
我们检测97例慢性肝病患者血清载脂蛋白,并与正常人着重分析APOB与肝病的关系。结果发现慢性肝病患者随病情加重,由慢性肝炎演变成肝硬化,其APOA1及APOB含量随之下降。APOA1下降不显著,而APOB下降显著并与白蛋白含量降低呈正相关。认为血清APOB检测对判断慢性肝病患者病情轻重有一定临床价值,边疆检测可作为慢性肝病预后指标之一。 相似文献
8.
CO2激光治疗慢性宫颈炎670例疗效观察 总被引:4,自引:0,他引:4
本文用CO2激光对670例慢性宫颈炎患者进行了治疗,经复查,治愈率98%,有效率100%。 相似文献
9.
人肝刺激因子对大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
从健康孕妇水囊引产4─6个月龄的胎儿取肝,采用LaBrecque方法提取人肝刺激因子(hHSS)。经3H-胸腺嘧啶核苷参入肝DNA法测定其生物活性。表明此hHSS可刺激肝细胞DNA合成。采用皮下注射CCl4和饮用10%乙醇来制备慢性肝损伤动物模型,观察了hHSS的保护肝脏作用。结果表明:hHSS可使CCl4-乙醇所致慢性肝损伤大鼠的死亡率、血清谷丙转氨酶水平、肝组织中羟脯氨酸含量的升高以及肝组织中丙二醛的含量降低。肝组织切片表明:hHSS能减轻肝组织的损伤程度,促进肝细胞再生,并能明显防止肝纤维化的形成和发展。可见,hHSS对CCl4-乙醇所致的慢性肝损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与促进肝细胞再生及抑制肝细胞膜的脂质过氧化有关。 相似文献
10.
HBIG,无环鸟苷,干扰素联合对慢性乙型肝炎抗病毒效应观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道血清HBV复制标志阳性的慢乙肝54例,随机分为治疗组及对照组各27例进行HBIG、无环鸟苷、干扰素联合近、远期抗病毒效应观察。治疗组为无环鸟苷第一周按25~20mg/kg/d计后改17~15mg/kg/d×53天,共60天;人白细胞干扰素1×106U肌注每周3次×4周,后改1.0×106U肌注每周2次×6周,共10周;HBIG400U肌注隔日1次,共10周,对照组仅给予一般“保肝”药物。其中治疗组18例,对照组19例进行治后半年到2年追踪观察,结果近、远期HBcAg、DNAP、HBV-DNA阴转率治疗组均高于对照组,其中治疗组近、远期HBcAg,HBV-DNA阴转率均达40%以上,明显高于对照组(P<0.05~0.01),治疗组近、远期各有4例及2例HBsAg阴转,而对照组则无一例阴转,从近、远期综合抗病毒效应观察,治疗组全阴率分别为33.3%、44.4%,而对照组分别为3.79%及0%,P<0.01,治疗组无明显毒副反应。对比单用无环鸟苷,全阴率31.8%;无环鸟苷加干扰素两药联合全阴率37.5%,均有所提高,达到44.4%,值得进一步研究。 相似文献