南湖霉素选择地运载Li^＋,Na^＋通过磷脂双层

南湖霉素具有抑制枯草杆菌生长和抗鸡球虫病效应,是个新的多醚类抗生素,先前利用神经肌肉标本进行的研究提示,它对生物膜的作用都可用“Ｎａ＾＋载体”来解释。本文观察了南湖霉素对人工脂双层离子通透性的影响,获得的主要结果为：南湖霉素引起脂双层依剂量提高而增大的膜电导升高;通过测定在不同溶液系统中的平衡电位,确定膜电导的变化来源于脂双层对阳离子,特别是对Ｌｉ＾＋,Ｎａ＾＋通透性的升高,ＰＬｉ：ＰＮａ：ＰＫ：     

环烯醚萜甙的快速原子轰击质谱和场解吸质谱研究

环烯醚萜甙是植物界分布较广泛的一类配糖体成分,极性较大,用通常的电子轰击质谱测试不能得到分子离子信息,且离子碎片零碎,难以进行结构解析。本文对２５个不同类型的环烯醚萜甙进行正,负离子快速原子轰击质谱和场解吸质谱分析,并讨论这两种质谱新技术在环烯醚萜甙类化合物结构解析中的应用。     

南湖霉素对神经肌肉传递的影响和机理探讨

南湖霉素是我国学者筛选的一个新的多醚类抗生素，具有抑制枯草杆菌生长和抗鸡球虫病的作用。本工作利用电生理胞内记录方法，在小鼠膈神经膈肌标本上观察了它的作用。结果为（１）ＮＨＭ不可逆地阻遏神经肌肉传递，２０μｇ／ｍｌ时１．５－２ｈ完全阻遏。（２）２－２０μｇ／ｍｌ浓度的ＮＨＭ引起小终板电位发放频率显著地和阵发性地升高，持续４０－６０ｍｉｎ；其间，终板电位的平均量子含量也相应升高，并随传递阻遏的发生，终     

大环内酯类9 位羰基结构修饰衍生物的研究进展

大环内酯类抗生素自上市以来一直用于治疗呼吸系统等疾病，但随着该类药物的广泛应用，耐药菌日益增多。为此，研究者们一 直致力于半合成大环内酯类抗生素的研究，希望开发出对耐药菌有效、抗菌谱广的半合成衍生物。综述近年来对大环内酯9 位羰基结构 修饰的研究进展，并着重介绍一些活性较好的化合物。     

天然高分子吸附剂研究Ⅲ.改性壳聚糖的制备及其特性

以一缩二乙二醇双环氧丙基醚为交联剂,合成了以壳聚糖为母体的凝胶型螯合树脂,并研究了其对金属离子Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)、Co(Ⅱ)的吸附性能。结果表明,该树脂能在Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)、Co(Ⅱ)三种离子共存时,选择吸附Cu(Ⅱ)离子,其选择性系数分别为KCu(Ⅱ)/Ni(Ⅱ)=6.28和KCu(Ⅱ)/Co(Ⅱ)=4.23。     

氟喹诺酮类抗生素及耐药基因污染控制的研究进展北大核心CSCD

氟喹诺酮类抗生素属于喹诺酮类抗生素,是一类人畜通用的抗生素。近年来,被广泛应用于人类和畜牧、水产等养殖业领域,然而其大量使用,造成在环境中的不断残留和累积,给自然环境和人类健康造成了较大威胁。现有研究表明,微生物降解是有效去除氟喹诺酮类抗生素残留污染的有效方法之一。本文总结和介绍了近年来氟喹诺酮类抗生素微生物降解单株菌和混合菌群、微生物降解酶、降解途径以及微生物降解氟喹诺酮类抗生素的实际应用,并对目前氟喹诺酮类抗生素微生物降解研究中存在的问题进行了分析,以及对未来氟喹诺酮类抗生素微生物降解研究的重点进行了探讨,以期为后续的研究提供参考。     

放线菌来源的糖肽类抗生素的药学机制研究进展

糖肽类抗生素具有较好的抑制革兰氏阳性细菌生长的活性,临床上广泛用于治疗革兰氏阳性细菌导致的严重感染性疾病,也被认为是对抗这类顽固性病原菌的最后一道防线。随着耐药菌的不断涌现,糖肽类抗生素的应用越来越受到限制。本文针对糖肽类抗生素的结构特征与药效关系、生物学活性和病原菌对于它们的耐药机制,以及糖肽类抗生素的生物合成机制及其结构的合成生物学改造等方面进行了概述。最后,对糖肽类抗生素在应用中面临的问题进行了展望。     

酵母中甾醇定向存储转运及理性强化技术研究进展

大环内酯类抗生素是一类以大环内酯为母核的广谱抗生素。近些年,由于人们对其不规范的生产和使用,抗生素污染成为了重要的环境问题。大量研究表明微生物降解是现阶段处理抗生素污染的最理想方法。为进一步推动大环内酯类抗生素生物降解的研究,文中概述了大环内酯类抗生素的环境污染现状、微生物降解菌株、降解酶、降解途径和降解大环内酯类抗生素的微生物处理方法,并对大环内酯类抗生素生物降解亟待解决的瓶颈问题进行了讨论,以期为微生物降解后续研究提供参考。     

大环内酯类抗生素微生物降解的研究进展

大环内酯类抗生素是一类以大环内酯为母核的广谱抗生素。近些年,由于人们对其不规范的生产和使用,抗生素污染成为了重要的环境问题。大量研究表明,微生物降解是现阶段处理抗生素污染的最理想方法。为进一步推动大环内酯类抗生素生物降解的研究,文中概述了大环内酯类抗生素的环境污染现状、微生物降解菌株、降解酶、降解途径和降解大环内酯类抗生素的微生物处理方法,并对大环内酯类抗生素生物降解亟待解决的瓶颈问题进行了讨论,以期为微生物降解后续研究提供参考。     

细菌对氨基糖苷类抗生素产生抗性的机理及其控制策略

氨基糖苷类抗生素在治疗感染性疾病尤其是革兰氏阴性菌引起的严重感染方面起着重要作用 ,但是耐药菌株的出现较大地限制了此类抗生素的发展 ,因此 ,如何控制耐药性已经成为一项迫切需要解决的任务。细菌对氨基糖苷类抗生素产生抗性的机制很多 ,目前普遍接受的主要有三种 :1. 通过减少对氨基糖苷类抗生素的摄取或减少药物在体内的累积而产生抗性。 2. 通过改变核糖体结合位点而产生抗性。 3. 通过表达氨基糖苷类抗生素修饰酶而产生抗性。目前细菌耐药性的控制主要集中在对原有氨基糖苷类抗生素进行改造或合成新的抗生素 ,开发氨基糖苷类抗生素修饰酶抑制剂。     

枯草芽孢杆菌JA脂肽类及挥发性物质抑菌效应的研究

枯草芽孢杆菌JA产生的脂肽类抗生素对植物病原真菌有广谱抗性。将发酵液经过酸沉淀、甲醇抽提以及反相高效液相色谱等步骤, 分离得到脂肽类抗生素的纯品。经IC50实验和抗菌谱测定, 考察了脂肽类抗生素对多种植物病原菌的作用, 确定了脂肽类抗生素的抗菌谱。深入研究表明, 枯草芽孢杆菌JA还产生未知成分的挥发性抑菌物质, 能够抑制灰霉病菌孢子的萌发和菌丝的生长。脂肽类抗生素和挥发性抑菌物质的协同作用, 有助于提高枯草芽孢杆菌的生物防治效果。     

细菌对大环内酯类抗生素耐药的机制及控制策略

随着大环内酯类抗生素在临床的广泛使用,细菌对大环内酯类抗生素的耐药性日趋严重。细菌对大环内酯类药物耐药的机制,包括靶位(核糖体)的改变,细菌对大环内酯类抗生素的主动外排,细菌产生灭活大环内酯的酶等。本文就大环内酯类药物的耐药机制作一综述,并根据其耐药机制,从大环内酯类抗生素的结构修饰和主动外排抑制剂的应用等方面讨论了控制耐药性的策略。     

利用糖芯片技术检测氨基糖苷类抗生素与RNAs和蛋白质之间的相互作用

氨基糖苷类抗生素是一类广谱型抗细菌感染药物,其不断增加的细菌耐药性很大程度上限制了它的临床应用,研究和开发新型氨基糖苷类抗生素具有重要意义。将氨基糖苷类抗生素固定到玻璃片基上,制成糖芯片,再分别与荧光标记的RNAs和蛋白质杂交,通过分析杂交后的荧光信号强度检测它们之间的相互作用。结果显示,氨基糖苷类抗生素芯片可以特异性地与r RNA的A位点模拟物、I型核酶和蛋白酶结合。因此糖芯片技术不仅可以检测氨基糖苷类抗生素与r RNAs的特异性结合,而且可以应用于寻找新型RNA结合配体的研究,为快速鉴定和筛选可紧密结合RNA靶标且毒性较低的新型氨基糖苷类抗生素奠定了一定的基础。     

枯草芽孢杆菌JA脂肽类及挥发性物质抑菌效应的研究

枯草芽孢杆菌JA产生的脂肽类抗生素对植物病原真菌有广谱抗性.将发酵液经过酸沉淀、甲醇抽提以及反相高效液相色谱等步骤,分离得到脂肽类抗生素的纯品.经IC50实验和抗菌谱测定,考察了脂肽类抗生素对多种植物病原菌的作用,确定了脂肽类抗生素的抗菌谱.深入研究表明,枯草芽孢杆菌JA还产生未知成分的挥发性抑菌物质,能够抑制灰霉病菌孢子的萌发和菌丝的生长.脂肽类抗生素和挥发性抑菌物质的协同作用,有助于提高枯草芽孢杆菌的生物防治效果.     

氨基糖苷类抗生素应用的新机遇

氨基糖苷类抗生素是较早被发现并应用于临床上的一类抗生素,虽然它们没有完全从市面上消失,但由于其他副作用较少且广谱的抗生素的出现,其重要性已经减弱。目前,随着由多药耐药性（MDR）细菌引起的感染急剧增加,作为为数不多的治疗选择,氨基糖苷类抗生素重新进入了人们的视野,特别是用于革兰氏阴性细菌感染。尽管病菌对氨基糖苷类抗生素的耐药机制已基本清楚,但对氨基糖苷类抗生素抗菌模式的认识还远未全面。面对越来越多几乎无法治疗的细菌感染,氨基糖苷类抗生素在对抗多药耐药性病原菌上显示出新的应用前景。     

七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

目的:观察不同浓度的七氟醚(Sev)、异氟醚(Iso)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及对顺铂化疗敏感性的影响。方法:体外培养骨肉瘤MG63细胞。用噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞增殖的影响。平板克隆形成检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞克隆形成率的影响。流式细胞术检测细胞凋亡。结果:七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖有一定抑制作用(P0.05),相对其它浓度5.1%Sev和2.6%Iso抑制作用更明显(P0.05)。七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞克隆形成有抑制作用(P0.05)。不同浓度Sev、Iso促进MG63凋亡作用不明显(P0.05)。2.5%Sev、2.0%Iso使骨肉瘤MG63细胞对顺铂诱导的凋亡率降低(P0.05)。结论:不同浓度的七氟醚、异氟醚可抑制骨肉瘤MG63细胞的增殖及克隆形成,高浓度的七氟醚、异氟醚对其增殖抑制作用更明显。七氟醚和异氟醚不促进骨肉瘤MG63细胞的凋亡,但可以降低其对顺铂化疗敏感性。     

七氟醚通过调节JNK信号通路对幼鼠空间探索能力及认知功能的影响

目的:探究七氟醚通过调节c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对幼鼠空间探索能力及认知功能的影响。方法:48只7 d日龄的SD大鼠随机分为3组:对照组、七氟醚组和七氟醚+SP600125组。七氟醚组和七氟醚+SP600125组吸入七氟醚,七氟醚+SP600125组使用JNK抑制剂SP600125灌胃。在最后一次吸入七氟醚3 h后每组随机处死8只幼鼠,通过TUNEL染色检测海马体神经元凋亡。在大鼠性成熟后通过水迷宫实验和跳台实验检测神经功能和学习能力。在吸入七氟醚后3 h和性成熟后通过Western blotting检测JNK和Caspase-3蛋白,并比较各组AchE和CHAT的活性。结果:在建模后3 h,七氟醚组的JNK、Caspase-3蛋白水平、AchE活性显著高于对照组,CHAT活性显著低于对照组(P0.05)。七氟醚+SP600125组的JNK、Caspase-3、AchE活性水平显著低于七氟醚组,CHAT活性显著高于七氟醚组(P0.05)。七氟醚组幼鼠的海马体神经元凋亡率显著高于对照组(P0.05),七氟醚+SP600125组的凋亡率显著低于七氟醚组(P0.05)。在大鼠性成熟后与对照组比较,七氟醚组的逃避潜伏期升高而穿越平台次数降低,错误次数显著升高而潜伏期显著降低(P0.05),并且七氟醚+SP600125组的逃避潜伏期低于七氟醚组而穿越平台次数高于七氟醚组,错误次数显著低于七氟醚组而潜伏期显著高于七氟醚组(P0.05)。各组大鼠性成熟后海马体中JNK和Caspase-3蛋白水平比较差异无统计学差异(P0.05)。性成熟后各组大鼠海马体中AchE活性比较差异不显著(P0.05)。七氟醚组的CHAT水平显著低于对照组(P0.05),七氟醚+SP600125组的CHAT水平显著高于七氟醚组(P0.05)。结论:七氟醚可能通过激活JNK通路促进海马体神经元细胞凋亡,并使AChE活性升高而ChAT活力降低,导致大鼠神经功能、学习和记忆力降低。     

第5 代头孢菌素类抗生素的研究进展和市场动态

头孢菌素类抗生素具有抗菌活性强、抗菌谱广、耐β- 内酰胺酶、耐酸碱、毒副作用小等优点,是治疗细菌感染性疾病的常用药,目前第5 代已进入临床研究阶段。综述了第5 代头孢菌素类抗生素的国内外研究进展,并对其市场进行了SWOT 分析和展望,旨在为头孢菌素类抗生素的市场及临床应用的合理化发展提供参考。     

L,D-转肽酶LdtMt2-厄他培南加合物的新状态Ⅰ-plus结构

具有多重耐药性和广泛耐药性的结核分枝杆菌菌株正在全球范围内传播,因此,迫切需要新的抗结核药物。结核分枝杆菌的L,D-转肽酶LdtMt2直接参与肽聚糖的形成,细菌毒性和β-内酰胺抗性。该酶是潜在的抗结核靶标,可以被碳青霉烯类抗生素抑制,碳青霉烯类抗生素是FDA批准的用于治疗肺结核的药物。据报道,LdtMt2与碳青霉烯类抗生素（如厄他培南,亚胺培南和美洛培南）相互作用时,存在两种不同的中间状态,即状态I和II。状态I被认为是初始加合物形成状态,而状态II被认为是稳定的蛋白质-配体相互作用状态,并伴有碳青霉烯类抗生素和蛋白质的局部构象排列。本文中,我们报告了一个LdMt2-ertapenem新中间状态I-plus,具有与状态II相同的碳青霉烯类抗生素构象和与状态I相似的局部蛋白质构象。该新状态是从状态I转变为状态II的中间状态,构象变化发生在厄他培南分子而不是蛋白质。我们的工作有助于阐明碳青霉烯类抗生素对LdtMt2的作用后发生的变化,并与其他报道的中间状态一起揭示L,D-转肽酶如何与碳青霉烯类抗生素相互作用。     

拟除虫菊酯的杀虫活性和温度的关系

除了戊酸醚酯对苜蓿蚜呈弱的正温度系数外,杀灭菊酯、二氯苯醚菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯、氟氰菊酯及百树菊酯,都呈负温度系数。杀灭菊酯、戊酸醚酯、二氯苯醚菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯和氟氰菊酯,对梨网蝽全部呈正温度系数。氯氰菊酯对粘虫呈负温度系数,杀灭菊酯、戊酸醚酯、二氯苯醚菊酯和溴氰菊酯都呈正温度系数。杀灭菊酯和溴氰菊酯对粘虫卵也呈正温度系数。杀灭菊酯对小菜蛾的杀虫活性,受温度的影响不明显,而戊酸醚酯则呈负温度系数。杀灭菊酯和戊酸醚酯对蚊幼呈正温度系数,而二氯苯醚菊酯则呈负温度系数。