镉对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化系统的影响

采用毒性试验方法,研究了不同浓度Cd2+(1.72、3.44、6.89、13.77和27.55mg·L-1)对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)和抗氧化物质(GSH、Vc)的影响.结果表明:超氧化物歧化酶(SOD)活性受低浓度Cd2+诱导和高浓度Cd2+抑制,且受抑制程度与Cd2+浓度呈正相关.过氧化氢酶(CAT)活性总体表现为先激活后下降,且在第3天达最大值,CAT活性对低浓度Cd2+(≤6.89 mg·L-1)暴露敏感,而高浓度Cd2+对其影响较小.谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性对Cd2+浓度敏感,当Cd2+≤6.89 mg · L-1时,GSH-PX活性先升高后下降,更高浓度下GSH-PX活性在暴露后第1天即表现出抑制作用.还原型谷胱甘肽(GSH)含量在Cd2+≤6.89 mg·L-1时始终被诱导,且均在第1天达最大值,而高浓度Cd2+(≥13.77 mg·L-1)对GSH含量影响不明显.维生素C(Vc)对Cd2+胁迫敏感,各处理组Vc含量在第1天均显著下降,且下降程度与Cd2+浓度呈正相关,之后具有一定的合成恢复能力.抗氧化酶和非酶抗氧化物质在抵御Cd2+胁迫反应中共同发挥作用,且大多表现出明显的时间和剂量效应性.GSH-PX和Vc可以作为Cd2+污染的潜在生物指示物.     

慢性镉暴露对斑马鱼卵巢组织的氧化损伤和子代发育的母源影响

目的:采用半静态毒性实验方法,研究慢性镉暴露对性成熟斑马鱼卵巢组织抗氧化酶活性、脂质过氧化水平的影响及其母源传递毒性效应。方法:依据前期测定的96 h LC50,参考国家渔业标准,设置5个镉处理组(0.058、0.116、0.232、0.580、1.160 mg/L)和1个对照组,镉暴露21 d后,对卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量进行测定,并对其受精率、F1代胚胎孵化率及96 hpf幼鱼体长进行统计分析。结果:不同浓度镉暴露均导致卵巢组织SOD、CAT和GPx活性显著降低、MDA含量显著升高并呈浓度依赖效应。子代母源毒性分析显示,与对照组相比,0.232和0.580 mg/L浓度组受精率均显著下降,0.232 mg/L浓度组F1代胚胎孵化率显著降低;各浓度组受精后96 h幼鱼体长与对照组相比有显著性差异,且随着镉浓度的增加体长显著变短。结论:慢性镉暴露导致斑马鱼卵巢组织抗氧化酶活性受到显著抑制,对组织和细胞造成严重氧化损伤,并通过母源传递导致子代发育的毒性效应。     

铅暴露与排放对中华鲟幼鱼血液中碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶及肌酸激酶活力的影响

采用水溶液静态置换法,从中华鲟受精卵发育至96h开始,进行了16周的Pb暴露试验和6周的Pb排放试验,研究了不同浓度Pb2+水溶液(0、0.2、0.8和1.6mg.L-1)对中华鲟幼鱼血液中碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活力的影响。Pb暴露后结果显示:幼鱼血液中的ALP活力总体表现为随Pb暴露剂量增加而下降的趋势,其中1.6mg.L-1组极显著低于其他各组(P0.01);幼鱼血液中的LDH和CK活力均表现为随Pb暴露剂量增加而升高的趋势,其中LDH活力只在1.6mg.L-1组显著升高(P0.05);而CK对Pb浓度则比较敏感,0.8mg.L-1组达到对照组的8倍(P0.01),1.6mg.L-1组则高达对照组的20倍(P0.01)。Pb排放后结果显示:幼鱼血液中的ALP活力总体仍表现为随Pb暴露剂量增加而下降的趋势,但各暴露组之间比较差异不显著(P0.05);幼鱼血液中LDH活力各组之间均无显著差异(P0.05)。积累和排放对比显示,血液中的ALP活力在0.8和1.6mg.L-1组有所回升但无显著差异(P0.05);而LDH活力在1.6mg.L-1组极显著降低(P0.01),表现出明显恢复。初步认为:经1.6mg.L-1Pb2+暴露后的中华鲟幼鱼会发生代谢异常;血液CK变化较ALP和LDH更为明显,是Pb污染的敏感指标。     

溶解氧对线纹海马幼鱼氨氮耐受性的影响及氨氮胁迫下鳃、肝脏组织结构的变化

为了解氨氮对线纹海马(Hippocampus erectus)幼鱼的毒理影响,本实验探讨了在正常溶解氧(4.32~5.12 mg·L-1)和高溶解氧(8.22~9.46 mg·L-1)条件下,线纹海马幼鱼的氨氮半致死浓度,以及6、9、12 mg·L-1的氨氮溶液胁迫下线纹海马幼鱼的鳃、肝脏组织结构的变化。结果表明:正常溶解氧条件下,氨氮对线纹海马幼鱼96 h半致死浓度(96 h LC50)为10.22 mg·L-1,安全浓度(SC)为1.02 mg·L-1;非离子氨的半致死浓度(96 h LC50)为0.16 mg·L-1,安全浓度(SC)为0.016 mg·L-1;高溶解氧条件下,氨氮对幼鱼的96 h LC50为12.68 mg·L-1,SC为1.27 mg·L-1;非离子氨96 h LC50为0.2 mg·L-1,SC为0.02mg·L-1。氨氮胁迫造成线纹海马幼鱼鳃组织在不同时间出现鳃丝血管扩张、泌氯细胞增生,鳃小片基部毛细血管破裂、红细胞溢出、鳃组织充血变性、卷曲变短、呼吸上皮细胞变性脱落等现象,并使肝脏肝细胞出现肿胀、细胞核肿大,肝血窦扩张、细胞轮廓模糊等组织变化;随着胁迫物浓度和胁迫时间增加,肝组织出现水样变性、空泡化、溶解,导致肝组织变得松散无序。综上,适当提高溶解氧能有效减轻氨氮对线纹海马幼鱼的毒性,超过阈值的氨氮胁迫会损害线纹海马幼鱼的鳃和肝脏组织结构。     

亚致死剂量高效氯氰菊酯对蚯蚓体内生化指标的影响

采用接触滤纸法, 测定蚯蚓经亚致死剂量高效氯氰菊酯染毒24 h、48 h 和72 h 后其体内蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的变化, 探讨不同染毒时间和暴露浓度对蚯蚓的毒性效应。结果表明, 在高效氯氰菊酯亚致死剂量下, 染毒24 h 时蛋白含量在50 mg·L^-1 达到最大值, 而染毒72 h 时蛋白含量在5 mg·L^-1 达到最大值, 表现为短时间内促进蛋白合成而长时间下抑制。高效氯氰菊酯对SOD 和CAT 活力的诱导作用明显, SOD 活力在低浓度激活, 高浓度抑制; CAT 活力呈现出先升高后降低的趋势; MDA 含量诱导作用不明显,短时间内随暴露浓度升高而升高, 但随染毒时间延长趋于正常水平。因此SOD 和CAT 可作为蚯蚓受到氧化胁迫的指示指标, 而MDA 无法作为指示指标。此外, 各生化指标对高效氯氰菊酯毒性效应的敏感性存在差异, SOD 活力影响最大, CAT 次之, MDA 最小。     

全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)暴露对剑尾鱼(Xiphophorus helleri Heckel)抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异(P>0.05);7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(P<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼活体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。     

壬基酚对波纹巴非蛤(Paphia undulata)内脏团毒性效应

采用半静态毒性实验方法测定了壬基酚(NP)对波纹巴非蛤(Paphiaundulata)的96-hLC50值,同时研究了低、中、高3个浓度(1、10和25μg·L-1)NP胁迫下以及胁迫解除后波纹巴非蛤内脏团中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化物酶(POD)以及丙二醛(MDA)含量的变化趋势。急性毒性实验结果表明,NP对波纹巴非蛤的96-hLC50值为260μg·L-1。胁迫初期,低、中浓度组的SOD活性被极显著抑制(P<0.01),而POD活性则被极显著诱导(P<0.01),表现为典型的"毒性兴奋效应"。胁迫过程中,低、中浓度组波纹巴非蛤内脏团的SOD活性和GSH含量呈先下降后上升的趋势,而POD活性和MDA含量则呈先上升后下降的趋势;高浓度组SOD活性呈先抑制后诱导的趋势,POD活性和MDA含量呈先下降后升高再降低的趋势,而GSH含量则一直显著高于对照组。GSH和MDA含量在整个胁迫期间均出现剧烈的波动,且浓度越高其变化程度越大。胁迫解除后,低、中浓度组的各种指标逐渐恢复到对照组水平,但高浓度组与对照组仍存在着极显著差异。上述结果表明,NP对波纹巴非蛤内脏团的抗氧化酶系统造成较为明显的影响,而波纹巴非蛤则对一定程度的NP胁迫所带来的氧化损伤具有自我修复的能力,但对高浓度NP胁迫所造成的脂质过氧化损伤短期内却无法消除。     

美人蕉(Canna indica Linn)镉胁迫的抗氧化机理

采用水培的方式,探讨了不同Cd2+水平(0、1、2.5、7.5、15 mg·L-1)对美人蕉生物量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、植物螯合肽(PCs)、酸溶性SH、Cd含量的影响.结果表明,1 mg·L-1的Cd显著提高了美人蕉的生物量(p<0.05),促进了美人蕉的生长.随着Cd2+浓度的提高,SOD、 POD、CAT活性以及MDA含量显著增加(p<0.05),表明美人蕉受到了活性氧物质的胁迫.美人蕉中GSH、PCs、SH含量也随Cd2+含量的增加而增加,表明Cd胁迫诱导了PCs 的产生,有利于降低Cd对植物体本身的毒害,且根系中的含量均高于叶片.美人蕉中Cd含量随着Cd浓度的增加而显著增加,在15 mg·L-1处理时,地上部Cd含量达到555.4 mg·kg-1,表明美人蕉对Cd有较强的富集能力.     

镉胁迫对大弹涂鱼肝脏黄螵呤氧化酶和抗氧化酶活性的影响

研究了不同浓度镉离子对大弹涂鱼肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）、抗氧化酶（超氧化物岐化酶SOD、过氧化氢酶CAT）活性和丙二醛（MDA）含量的影响,以探讨其用于污染暴露的生物标记的可行性.结果表明,低浓度Cd²⁺（0.05 mg·L^-1）暴露使大弹涂鱼肝脏XOD和SOD活性随时间延长升高,第10天达到最大值,中高浓度暴露（0.5 和5 mg·L^-1 Cd²⁺）XOD和SOD活性显著或极显著升高;低和高浓度镉胁迫处理的CAT活性在12 h显著降低,随时间的延长低浓度组CAT活性恢复正常,高浓度组在第7天降到最低值, 并在恢复期的5 d中高浓度组CAT活性却极显著升高;低和中浓度镉胁迫处理的MDA含量12 h极显著升高,而高浓度却极显著下降,随时间延长低浓度恢复正常, 中浓度先上升后下降并到第5天达到最大值,而中高浓度在恢复5 d后MDA含量都极显著降低.     

溴化1-己基-3-甲基咪唑对斜生栅藻抗氧化酶和膜脂过氧化的影响

研究了1、5、10、15、20 mg·L-1的离子液体溴化1-己基-3-甲基咪唑([C6mim]Br)在处理斜生栅藻24、48、96 h时对其抗氧化酶系统和膜脂过氧化的影响.结果表明:[C6 mim]Br处理24 h时,在各浓度水平均引起藻细胞可溶性蛋白和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的显著增高.48、96 h时,SOD 活性在各浓度水平均维持在较高水平,最大值出现在较低处理浓度下;其他指标有随着处理浓度增加而升高的趋势,且显著高于对照,但其数值多数比24 h时的有所下降.CAT活性与可溶性蛋白含量的变化趋势很相似,两者与MDA含量的变化趋势也较相似.[C6mim]Br造成了藻细胞的明显脂质过氧化反应,具有一定的环境毒性;抗氧化酶SOD和CAT可以作为[C6mim]Br胁迫分子水平上的敏感生物标志物.