颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

体溫升高对大白鼠頸动脉竇反射的影响

温度变化对机体的影响很大,当体温升高时体內的許多化学反应及藥物对机体的作用都加速。在內感受反射方面,許多作者用各种方法使动物体温降低后观察到頸动脉竇升压反射减弱,体温恢复时也恢复原来水平。但也有观察到体温恢复时反射更行减弱的。体温升高时,頸动脉竇反射有的作者發現它加强,有的發現它减弱。本实驗利用大白员在其体温用輻射热提高时,观察它的頸动脉竇反射的变化。     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

維生素B_1对于心脏植物性神經系統与脑部化学感受器的影响

在过去的研究中,我們找到适当剂量的維生素B_1能够刺激猫、狗游离灌注的后肢与小腸以及頸动脉休、主动脉体等化学感受器而反射地引起呼吸加強与血压升高;并在半数以上的实驗中,B_1还能加強由乙酰胆硷或对硝基酚所引起的化学感受性反射。在另一个报告中,我們指出,在完整麻醉的动物里,如果将化学感受性反射的因素排除以后,无論是从頸总动脉、股动脉、頸外靜脉或股靜脉注射大量的B_1,都引起动脉血压的降低;应用断     

家兔頸动脉窦区化学感受性机能的研究

(一)用交叉循环法灌流家兔两侧的隔离頸动脉窦。当供血动物呼吸純氮时,受血动物的血压上升,呼吸增强。切除受血动物頸动脉窦的神經支配后,上述反应不再出現。 (二)在猫的实驗中,小量乙酰胆碱或二硝基邻甲酚注射到总頸动脉内,一般便能引起血压上升和呼吸增强反射。另一方面,需要較大剂量才能在家兔身上获得同样的反射性反应。 (三)猫在麻醉情况下,冷阻断窦神經傳入冲动,在失血前引起呼吸抑制、血压上升;在失血后引起呼吸抑制、血压下降。在同样情况下,冷阻断家兔窦神經傳入冲动时,沒有观察到类似的反应。 (四)討論了家兔和猫頸动脉窦区化学感受性机能的某些特征。     

兔右侧锁骨下动脉的压力感受反射

自与Ludwig(1866)发現兔主动脉弓减压神經后,經过許多人的研究,减压反射在循环机能調节中的重要意义已被公认。主动脉弓减压反射的压力感受器,左侧的位于主动脉弓,但右侧的却不在主动脉弓,而位于右鎖骨下动脉与頸总动脉的根部以及紧邻的一段头臂动脉內。关于右侧压力感受器的定位,在犬及猫均已有生理学的証明,但家兔方面則仅有形态学的观察。本工作报告用实驗方法証实兔右鎖骨下动脉压力感受反射的研究結果并通过夹閉試驗将該反射与頸动脉竇反射的重要性作了比較。     

组织胺对血压及胃液分泌的反射性作用

組織胺所引起的降低血压及增加胃液分泌的作用,几十年来,一致認为是單純局部的化学作用,郎通过血液傳遞,直接作用于局部組織的結果。如Dale等認为組織胺使血压降低,系直接作用于外周毛細血管使之扩張,及使肺血管收縮和右心輸出量减少所致。Popielskii,Babkin及Ivy等对于組織胺引起胃液分泌机制的研究,也認为組織胺直接刺激胃腺的分泌細胞,与神經无关組織     

前列腺素E2途径与动脉导管闭合的关系

动脉导管开放是胎儿时期的重要交通,其及时闭合对出生后生理功能同等重要,否则将导致动脉导管未闭,严重威胁患者健康甚至生命,其发生率在超低体重儿中高达60%.目前研究认为出生前后这两个生理过程主要与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的浓度有关,因此参与PGE2合成与代谢的酶,如环氧酶(COXs)、PGE2合酶(PGESs)和前列腺素15-羟基脱氢酶(PGDH),以及四种PGE2受体及该途径相关的药物在动脉导管的结构和功能中的作用成为近年来研究的热点.     

国际学术交流 血压的平衡与高血压症之形成机制

正常休循环血压之平衡及高血压症之形成机制,在現代医学界,仍然是一极引入注意;也非常重要的問題。高血压基本上是血压生理平衡的一种偏差,为了闡明高血压症的主要原因,我們首先須探討調节血压的各种生理机制。大家知道,血压之所以能够維持在正常生理限度之內,是通过位在主动脉弓吸頸动脉竇內压力感受器的反射作用的。大家也都知道,血压是由主动脉神經(或減压神經)及頸动脉竇神經的抑制作用反射地控制着。如果将这四条神經(通常称为緩冲神經)切断,就可以引起一种急性或慢性的     

糖皮质激素的抗炎作用与維生素C的关系

可的松、氫化可的松、强的松及强的松龙等药物不仅对肉芽肿組織的生长有明显抑制作用,而且能降低肉芽肿組織內維生素C含量。其他抗炎药物如ACTH及水楊酸鈉对肉芽肿生长无抑制作用,但能使其中維生素C含量降低;甘草次酸能抑制肉芽肿的生长,却不能使維生素C含量降低。可的松对非結締組織性生长——肉瘤-180有明显抑制作用,唯对瘤組織內維生素C含量并无影响。对大鼠血、肝、脾、腎及心等脏器内維生素C含量亦无作用。不同剂量的强的松龙能引起肉芽肿重量及其中維生素C含量不同程度的降低,但在肉芽肿的重量已开始明显减輕时,維生素C含量的降低尚不明显。当大鼠皮下埋棉球后第四天开始注射可的松,肉芽肿重量不受抑制,但其中維生素C含量却有明显降低。此外,可的松对肉芽肿生长的抑制作用不能为同时給于維生素C所对抗。以上結果表明,糖皮质激素等药物在抑制肉芽組織的生长时,虽能引起該组織內維生素C含量明显降低。但是,腎上腺皮质激素的抗炎作用并不通过对維生素C的影响而实現。     

用激光流式细胞计定量分析小鼠肝细胞倍体

人们早就发现,哺乳类动物肝细胞核DNA含量具有二倍体、四倍体、八倍体以至十六倍体等多倍体表现,并受到体内外多种因素的影响。因此人们试图通过对肝细胞倍体分布的研究以确立各种理化因素(如药物等)对肝脏损伤的程度,估计肝老化及探讨其与体内其它过程(如激素等)的关系。     

吗啡和可待因在外周影响咳嗽反射

多年来普遍认为,支气管收缩参与咳嗽反射。吗啡和可待因具有中枢性镇咳作用,但它们对伴随咳嗽发生的支气管收缩究竟有何影响尚不清楚。最近Yanaura等采用狗的在体气管上段灌注装置研究了吗啡和可待因对咳嗽反射的外周作用。利用这种装置可以应用小剂量吗啡和可待因(低于静脉注射产生镇咳作用的剂量)在接近气管动脉处做动脉注射或灌注,使药物在气管粘膜周围的气管血管床达到较高浓度,并观察对电极刺激该部位气管粘膜诱发咳嗽及支气管收缩的影响。普鲁卡因、利多卡因及退嗽等具有外周性镇咳作用的药物均能明显抑制电刺激气管粘膜引起的咳嗽反应及伴随产生的支气管收缩。动脉注射吗啡(0.1mg)和可待因(1.0mg)     

肝癌癌变机制的生化研究:喂偶氮染料对大鼠肝癌酶活性的影响

在3'-MeDAB誘发的肝癌組織中,G-6-PD、6-PGD、二肽酶的活性都較正常肝高,而另一些酶如GDH、GMA、OCT、TP、TD、TTA的活性則較正常肝低或甚至測不出来。大多数酶活性都在癌前期即有明显的变化,其变化情况多趋向于癌的特征,如肝癌組織中活性較高的酶,在引癌过程中其活性較对照組有升高趋势,如G-6-PD、6-PGD、二肽酶(以甘氨酰甘氨酸为底物);肝癌組織中活性降低的酶,在引癌过程中其活性有降低趋势,如GDH、GMA、OCT。但以丙氨酰甘氨酸为底物的二肽酶活性的变化則与对照組基本相似。癌前期TP及TTA活性較对照組都无明显差异。肝癌組織中GSSGR活性与正常肝相似,但在引癌过程中(4—13周)則有升高趋势。苏氨酸去水酶受基础食料中营养因素的影响較大,癌前期看不出3'-MeDAB对它的影响。非致癌物,2-MeDAB,除了使GDH活性升高外,对上述其他酶活性都无明显的影响。肝癌綫粒体內GMA和GDH比活性都較对照組及正常肝綫粒体为低。癌前期肝綫粒体GMA比活性較对照組显著降低,而GDH比活性則无明显改变。根据本实驗及其他实驗室結果,我們认为:3'-MeDAB所引起的肝脏酶活性变化,可能是由于它在肝內进行代謝引起G-6-P旁路代謝的活跃,以及3'-MeDAB代謝产物通过各种不同机制对酶的影响所致。这些酶活性的变化可能导致肝細胞的异常生长和异常分化因而形成肝癌(图12)。非致癌物,2-MeDAB,可能与3'-MeDAB的代謝途径不同,因而产生不同的影响,而3'-MeDAB所产生的特殊影响則可能与其致癌作用有关。     

软体动物离体神经元电生理研究简介

利用软体动物大神经元探讨中枢神经系统的某些奥秘,具有很多优点:(1)胞体巨大、易于辨认,可借助显微镜直接将微电极刺入胞体或轴索内,也可将微量药物直接滴于神经元表面,进行细胞水平的研究。(2)实验条件较简单,在离体条件下的一定温度范围内,在生理溶液中(不需另外供氧),细胞可稳定地放电达数小时,有利于重复观察药物的作用。(3)可同时暴露神经元胞体及其轴索的起始部,也可同时保留该神经元所支配的内脏器官(如心、肺、肠等),便于研究神经元放电特点、神经元间的相互关系,以及神经元和所支配内脏的关系。(4)各种大神经元对于高等动物神经系统中所公认的突触传递物质(如多巴胺、     

核酸适配体在靶向药物传递中的研究进展

抗癌药物的毒副作用限制了其临床应用,纳米药物载体可实现药物在病灶部位的聚集而不影响正常组织,从而降低药物毒副作用.在药物载体表面修饰靶向配体,以提高药物载体主动靶向进入到细胞的能力,可有效地将药物释放到靶细胞,大大提高药效.核酸适配体(aptamer)作为一种新型的靶向分子,近几年已被运用到靶向药物传递的研究中.本文介绍了几种适配体靶向载药体系,如适配体-药物、适配体-脂质体、适配体-聚合物胶束、适配体-聚合物纳米颗粒、适配体-金属颗粒以及适配体-支化聚合物等载药体系,并对当前研究的热点以及存在的问题和不足进行了评述.     

用微型放射自显术观察带标记不同安眠药穿透入脑组织的定位研究

在以前的报导中曾經指出带标記原子的S~(35)-硫噴妥鈉和C~(14)-双乙基巴比妥鈉穿透入机体中樞神經系統的速度有显著的差异:前者在注射到机体內5分钟时,脑中各部位即已达最大濃度,而后者却要在注射后1小时才达到。同时实驗又表明,不同的巴比妥类药物所引起睡眠的快慢,是与它們穿透入中樞神經系統脑部速度有关。但是有关它們透入脑組織后的詳細弥散部位和彼此間的定量关系,还不了解,有必要加以进一步闡明。因此,在研究中我們用微型放射自显术观察了S(35)-硫噴妥鈉和C~(14)-双乙基巴比妥鈉在脑組織各部位的細胞体內和細胞体間的弥散状况,因为微型放射自显术能够清晰的辨明放射性物质进入体內后在組織中的精确部位。     

核酸药物的研究与应用

核酸药物是具有特定碱基序列的药物,包括寡聚核苷酸药物、核酸适配体药物和核酸疫苗。目前核酸药物已被广泛用于基础研究,疾病的临床诊断和治疗,如肿瘤、感染性疾病、血液病及神经退行性疾病等。主要介绍核酸药物在疾病诊断和治疗中的研究进展。     

选择性支气管动脉插管转铁蛋白受体单克隆抗体灌注治疗中晚期肺癌(附68例临床报告)

本文对68例中晚期肺癌进行选择性支气管动脉插管采用转铁蛋白受体单克隆抗体与表阿霉素、顺伯等药物制成偶联物灌注。结果显示,肿瘤明显消退24例(35.2％),部分消退36例(52.5％),无变化8例(12.3％),总有效率为87.7％。通过对支气管动脉插管,导向灌注疗法结果显示,本疗法优于周围静脉供药,且无严重并发症,副作用轻,不失为一种可供选择的治疗方法。     

动脉化疗栓塞与三维适形放疗联合在原发性肝癌患者中应用及效果

目的:探讨动脉化疗栓塞治疗联合三维适形放疗在原发性肝癌患者中的应用及效果.方法:选取辽宁省肿瘤医院肿瘤科2010年1月至2012年12月收治的70例原发性肝癌患者作为研究对象,应用随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组患者各35例,比较两组患者临床疗效、甲胎蛋白(AFP)水平变化和药物毒副反应发生情况.结果:实验组患者AFP明显低于对照组患者的,差异有显著性(P＜0.05),实验组患者肿瘤大小明显小于对照组患者的,差异有显著性(P＜0.05),实验组患者治疗总有效率(91.43％)明显高于对照组患者治疗总有效率为(65.71％),差异有显著性(P＜0.05),与对照组患者相比,试验组患者药物毒副反应发生率未见明显增加,差异无显著性(P＞o.05).结论:肝动脉化疗栓塞联合三维适形放疗综合治疗原发性肝癌临床疗效确切,优于肝动脉化疗栓塞,具有安全高效和不良反应少等特点.     

肿瘤微环境中的外泌体:新的治疗途径

肿瘤微环境参与了癌症的发生、发展和对治疗的反应,近年来研究发现外泌体在肿瘤微环境中发挥重要作用。外泌体(exosomes)是一类直径30~100nm的囊泡小体,包含蛋白质,脂类和功能性RNA分子等。肿瘤来源的外泌体(cancer cell derived exosomes,CCEs)是肿瘤微环境中的重要成员,可以促使成纤维细胞和间质细胞向肌成纤维细胞分化,重塑细胞外基质,诱导上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT),帮助肿瘤细胞免疫逃逸,引发血管生成,从而促进肿瘤的生长和转移。因此,基于肿瘤微环境中外泌体的疗法为肿瘤治疗开辟了新的途径,如干预外泌体的合成或分泌抑制肿瘤转移,作为药物载体转运各种抗癌药物(mi RNAs和si RNAs等)以及在免疫治疗中避免被免疫系统识别和清除等。