骨碎补防治骨质疏松研究概况

骨碎补是治疗骨质疏松方剂中的一味常用中药,近年来不断有研究表明骨碎补具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重抗骨质疏松活性。本研究综述了骨碎补含药血清、水提物、醇提物、总黄酮以及单体成分等对成骨细胞、破骨细胞和骨质疏松动物模型作用的最新研究进展,以期为该药材的深入研究和开发利用提供参考。     

骨质疏松症的药物治疗研究进展

骨质疏松症是一种全身性的骨代谢疾病,其主要特征是骨量减少、骨质微观结构退化,可导致各种脆性骨折,具有高发病率、高致 残率和高死亡率的特点,已日渐成为全球性公共健康问题。近年来,科研人员积极研究安全有效的抗骨质疏松的治疗新方法。对骨质疏松 症的药物治疗研究进展进行综述,为临床医务工作人员用药及相关药物研发提供参考。     

糖皮质激素受体的生物学功能及其在骨代谢中作用的研究进展

骨质疏松(ostceporosis)是最常见的骨骼代谢性疾病,其特征包括正常骨密度的减少、骨质脆弱以及骨折的风险性增加。糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)治疗的病人容易并发糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoids-induced osteoporosis,GCOP)。糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)基因多态性能可改变其受体对糖皮质激素的敏感性,而激素高敏感病人极容易被临床医生所忽视而使用常规剂量糖皮质激素,所以存在更高的糖皮质激素性骨质疏松症风险,甚至出现病理性骨折。糖皮质激素性骨质疏松症最明显的表现为体内的骨代谢水平升高,体内骨代谢敏感性变化能反映骨质疏松的进展情况。然而,近来对糖皮质激素受体基因多态性与骨代谢敏感性的研究缺乏统一的认识。作者对文献进行检索分析发现,糖皮质激素受体基因的多态性可能增强或者减弱其对糖皮质激素敏感性,进而促进或抑制骨代谢,其作用结果和基因多态性位点、受体作用通路等有关。     

肠道微生物与骨质疏松相关性的研究进展

随着人口老龄化问题的加剧,骨质疏松症的高发生率降低了人们的生活质量。越来越多的证据表明,肠道微生物群与骨代谢联系密切,肠道微生物群稳态的破坏会导致宿主的病理生理反应,从而引起骨质疏松。通过研究两者之间的相互作用,或许能为骨质疏松症的预防及相关诊疗提供有价值的帮助。本文就目前肠道微生物与骨质疏松症相关机制和主要治疗的研究现状作一综述。     

维生素K_2防治骨质疏松症的研究进展

维生素K2是脂溶性维生素,具有良好的凝血作用,与骨代谢有紧密联系,对预防骨质疏松症有积极的效果。文章主要从维生素K2参与骨代谢的作用机制、防治骨质疏松症的效果方面进行综述,为维生素K2在骨健康方面的应用提供参考依据。     

运动介导microRNAs调控骨代谢的研究进展

运动改善骨代谢,促进骨骼生长发育,缓解骨量流失的作用已被广泛证实。在骨代谢中,微小RNA(microRNAs,miRNAs)广泛参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞等骨组织细胞的增殖及分化,通过靶向作用于相关成骨因子或骨吸收因子调控骨形成与骨吸收之间的平衡,在骨代谢的调控中发挥重要作用。近年的研究表明,调控miRNAs是运动或机械应力促进骨代谢正平衡的途径之一,运动能够诱导骨骼中miRNAs差异表达,进而调控相关成骨因子或骨吸收因子的表达,进一步加强运动的促成骨效应。本综述总结了运动介导miRNAs调控骨代谢的相关研究进展,为骨质疏松的运动防治提供理论基础。     

老年女性类风湿关节炎合并骨质疏松症的代谢特点分析

目的:探讨老年女性类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症的代谢特点。方法:选择老年绝经后女性RA患者共59例,检测患者血生化代谢指标如血糖、血脂、CRP等和骨代谢指标如骨钙素(OC)、β-胶原特殊序列(β-Crosslaps)甲状旁腺素(iPTH)等,并进行统计分析。结果:骨质疏松患者的绝经时间、病程长度、OC、β-Crosslaps、iPTH显著高于骨量正常和骨量减少的患者,25羟基维生素D显著低于骨量正常和骨量减少的患者(P均0.05)。RA患者的骨密度水平与是否使用激素和X线分期情况无关。结论:老年女性RA患者易发生骨质疏松,出现骨质疏松的RA女性患者绝经时间更长,可出现脂代谢紊乱及明显的维生素D缺乏,并具有高转换型骨代谢特点。     

脂肪因子与绝经后骨质疏松症关系研究进展

绝经后骨质疏松症是骨代谢障碍所致的一种全身性骨骼疾病,严重威胁着绝经后妇女的生活健康。研究表明,脂肪细胞分泌的脂肪因子,包括瘦素、趋化素、脂联素及甘丙肽对骨健康起着重要的调控作用。本文对脂肪因子与绝经后骨质疏松症关系进行综述,阐述脂肪因子与骨质疏松在分子水平上的关系,为脂肪因子与骨质疏松发生发展提供依据。     

西梅防治骨质疏松症的研究综述

随着老龄化进程的加速,骨质疏松症的发病率日益增高。作为常见零食,西梅富含多种与骨质代谢有关的物质,如硼、镁、钾、多酚类化合物等,它们能抑制骨吸收,促进骨生成,有效地防治骨质疏松症。本文对近几年国内外有关西梅与骨质疏松症的研究进展进行综述。     

自噬与骨质疏松症的相关性

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征为低骨量和骨组织微结构退化。自噬是一个动态的、高度规律的自我消化过程,负责细胞存活和氧化应激反应,可以控制人体老化和骨质疏松症。尽管目前自噬对骨质疏松症的调控机制并没有完全解释清楚,但是随着对自噬研究的不断深入,其与骨质疏松症之间可能的联系和相互影响机制不断被揭示。本文回顾了近年来自噬与骨质疏松症的相关研究文献,探寻自噬与骨质疏松症相关的科学依据,发现对自噬与骨质疏松症共同影响的机制包括衰老、基因调控等。同时,自噬对糖皮质激素诱导的骨质疏松发病及药物治疗均有一定的影响。为进一步利用与自噬相关的调控体系来防治骨质疏松症提供证据。     

益生菌及益生元调节骨代谢的研究进展

骨质疏松症已成为威胁中老年人健康的主要疾病之一,越来越多的人受到该病症的危害.肠道菌群是定殖在机体肠道内,与宿主形成共生关系的微生物,对宿主的免疫及代谢等产生重要影响,研究发现,肠道菌群与骨代谢之间存在密切关系,本文从肠道菌群与免疫、骨代谢与免疫、肠道菌群与骨代谢、益生菌及益生元调节骨代谢等几个方面阐述,肠道菌群有望成为骨质疏松症治疗的一个新靶点,通过益生菌或益生元来干预肠道菌群组成,进而调节免疫系统状态,抑制促炎因子的生成,从而降低骨吸收作用,达到预防和治疗骨质疏松症的目的.     

短链脂肪酸调控骨代谢的作用及机制的研究进展

肠道菌群紊乱可导致宿主病理性骨质流失,其通过产生的代谢物从肠道扩散到体循环对骨代谢发挥重要的调控作用。短链脂肪酸（Short Chain Fatty Acids,SCFAs）是肠道细菌产生的代谢物家族中最受关注的代谢产物,近年来研究表明,SCFAs在骨代谢相关疾病的发生发展中具有重要调节作用。本文就其在骨骼系统中的作用、调节骨组织中细胞的机制及作为靶点防治骨代谢疾病骨质疏松的研究进行综述,并为此新兴且具有前景的研究领域在未来的基础研究和转化研究提供展望。     

miR-214对骨形成的抑制作用

越来越多的研究表明microRNA广泛参与骨代谢的调控,调节骨髓间充质干细胞、成骨及破骨细胞的增殖及分化,调控骨形成与骨吸收之间的平衡,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。近年来有研究报道老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松均与miR-214的高表达有关。miR-214通过靶向作用于Osterix、ATF-4、FGFR1、Pten以及LZTS1等基因调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞等骨组织细胞的增殖及分化,进而抑制骨形成,促进骨吸收。本文主要综述了miR-214对骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞分化的调控作用,旨在探讨miR-214对骨形成的抑制作用,为骨质疏松等骨疾病的诊断及治疗提供理论依据。     

综述与专论：膜上G蛋白偶联受体在运动影响骨代谢中的作用

膜上G蛋白偶联受体（GPCRs）是骨细胞感知外部信号刺激的关键跨膜蛋白,因其在成骨细胞（OB）、软骨细胞和破骨细胞（OC）分化和功能发挥上扮演的关键角色而在骨代谢研究领域备受关注。GPCRs功能缺失或异常升高后,骨细胞内环境稳态失衡,导致OB、软骨细胞和OC分化及代谢紊乱,骨组织微细结构退化。运动通过促进骨形成并抑制骨吸收来改善骨代谢,其机制与GPCRs （如GPR48、GPR54、GPR30等）介导的关键信号途径（cAMP/PKA/Atf4、JNK/AP-1、ERK1/2等）和细胞因子（T-PINP、Nkx3.2、Sox9和Cleaved-caspase-3等）调控下游级联反应来影响OB、软骨细胞和OC分化或功能密切相关。本文通过梳理GPCRs在运动改善骨代谢中的可能机制,有助于筛选出膜上敏感GPCRs来作为骨代谢疾病药物研发“效应器”以及运动干预中的力学刺激“明星蛋白”,为骨质疏松的研究和防治提供更多靶点或视角。     

长链非编码RNA对骨质疏松症调控作用的研究进展

骨质疏松症是以骨密度减低和骨微结构破坏为特征的骨代谢性疾病,可引起骨脆性增加和骨折风险增大。近年来,随着骨质疏松症病因研究的深入,基因领域的机制研究获得了更多发现。长链非编码RNA参与多种生理和病理变化,已成为控制基因表达和影响多种生物过程的重要表观遗传调节因子。大量研究表明,长链非编码RNA能够通过调控干细胞分化和骨重塑等过程对骨质疏松症产生影响。该文主要针对长链非编码RNA对干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化调控作用进行综述,旨在探讨长链非编码RNA在骨质疏松症形成机制中的调控作用,为骨质疏松症的预防和临床治疗提供理论依据。     

干细胞研究步入充满活力的新时代

骨质疏松症是困扰老人特别是老年女性的一种常见病。德国科学家最近发现了导致骨质疏松症的基因机理,为治疗这种病提供了新思路。骨质疏松是正常骨生长和骨吸收之间的平衡失调,通常这种平衡由成骨细胞和破骨细胞两种细胞协同维持。研究人员发现,     

老年原发性骨质疏松症患者血清25-羟维生素D水平检测及与骨代谢指标的相关性分析

摘要 目的：检测并分析老年原发性骨质疏松症患者血清25-羟维生素D [25-(OH)D]水平及其与骨代谢指标的相关性。方法：选取2013年4月到2019年5月期间在我院接受治疗的老年原发性骨质疏松症患者166例作为骨质疏松组,另选取同期在我院进行体检的无骨质疏松老年人群117例作为无骨质疏松组。检测所有研究对象的血清25-(OH)D、I型胶原氨基酸延长肽（PINP）、β-胶原特殊序列（β-CTX）、N-端骨钙素（N-MID）的水平,并分析血清25-(OH)D与骨代谢指标的相关性。结果：166例老年原发性骨质疏松症患者的血清25-(OH)D水平为（16.82±4.52）ng/mL,其中维生素D缺乏64例、占38.56%,维生素D不足72例、占43.37%,维生素D正常30例,占18.07%。不同性别的老年原发性骨质疏松症患者的血清25-(OH)D水平比较差异无统计学意义（P>0.05）,不同性别的老年原发性骨质疏松症患者的维生素D缺乏、不足、正常占比比较差异无统计学意义（P>0.05）。骨质疏松组血清25-(OH)D水平明显低于无骨质疏松组（P<0.05）,骨质疏松组血清β-CTX水平明显高于无骨质疏松组（P<0.05）,骨质疏松组和无骨质疏松组的血清PINP、N-MID水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。经Pearson相关分析显示,老年原发性骨质疏松症患者的血清25-(OH)D与β-CTX呈负相关（P<0.05）,与PINP、N-MID无明显的相关性（P>0.05）。结论：老年原发性骨质疏松症患者存在明显的维生素D缺乏、不足,但无明显的性别差异,血清25-(OH)D与β-CTX呈负相关,联合检测血清25-(OH)D和?茁-CTX有助于老年原发性骨质疏松症的早期诊断和治疗。     

阿仑膦酸钠片联合骨碎补煎剂对老年骨质疏松患者血清MMP-9 和 TNF-α水平的影响

目的:探究阿仑膦酸钠片联合骨碎补煎剂对老年骨质疏松患者血清MMP-9及TNF-α水平的影响及临床疗效。方法:收集我院骨科收治的老年骨质疏松患者72例,根据治疗方法不同分为对照组和试验组,对照组给予阿仑膦酸钠片治疗,试验组在对照组基础上联用骨碎补煎剂治疗。观察并比较两组患者的临床疗效、骨密度、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨转化指标。结果:试验组临床总有效率(91.67%)显著高于对照组(72.22%),差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清MMP-9,TNF-α、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)及Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平均降低,而甲状旁腺素(PTH)水平升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,试验组患者治疗后血清MMP-9,TNF-α、TPⅠNP及β-CTX水平较低,而PTH水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者腰椎L2~4、股骨颈、Wards三角区以及股骨大转子骨密度均升高,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,试验组L2~4、股骨颈骨密度高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿仑膦酸钠片联合骨碎补煎剂对老年骨质疏松患者的临床疗效显著,下调MMP-9及TNF-α水平,改善骨代谢。     

微生物-肠-骨轴与骨质疏松疾病的研究进展

肠道微生物被称为人体的“第二基因库”,对骨质疏松症的治疗具有良好的辅助作用。其主要通过肠上皮屏障、免疫系统、内分泌系统及肠道菌群代谢产物等途径在肠-骨轴的作用下影响肠道与骨代谢之间的联系。新型的肠道微生物靶向疗法如益生菌、益生元和膳食补充剂已被证明可有效预防骨质流失,但其长期疗效及安全性仍需进一步加强。因此,本文结合国内外研究进展,就微生物-肠-骨轴在骨质疏松症中的主要作用进行探讨,为骨质疏松症的治疗提供新的思路。