鳥類血壓的神經性和神經體液性調節

鳥類由於其生活環境和活動方式的特殊性,其新陳代謝水平不同於哺乳類,其血壓也較高。關於鳥類血壓的調節機制尚少研究。哺乳類動物的主動脈弓和頸動脈竇區域對調節血壓起巨大影響,已為人所共知,鳥類相應區域對血壓的影響是饒有興趣的問題。本文所報導者即關於這方面的一些實驗結果。     

呼吸道阻力增加時對呼吸運動的反射性影響

呼吸道發生部分阻塞以致增加呼吸氣體流通的阻力時,對呼吸運動就要發生影響,首先反映在氣管内的壓力變化以及氣流速度的相應改變。1928年及以後,Fleisch先後在人體以及犬和羊等動物進行實驗觀察,記錄這些變化。從這些變化中,他得出結論,認為這時的呼吸運動發生了適應性反應。在切斷迷走神經之後,這種反應仍然存在,因此,他認為:這反應是呼吸肌本體感受器所引起的反射性反應。1935年Van Niekerk和Braak不同意這種意見,他們在割斷狗的兩側頸迷走神經、交感神經、頸脊髓第三至第七節神經背根以及在頸脊髓第七節以下横切脊髓之後,觀察到當增加呼吸道阻力時,氣管的内壓與氣流適應性變化仍然存在,故認為此反應由於呼吸肌的彈性滯性因素所致。     

关於化學感受性反射後血壓的波浪性變化的問題

在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。     

人工低溫時的血管內感性反射

(一)本实验是對家兔全身低溫過程中血管內感受性加壓和減壓反射的變化進行了研究,並闡明了这种變化的機制。 (二)在低溫初期,血管內感受性减壓反射無明顯變化;自31℃以下,反射隨體溫降低而呈直线的減弱。加壓反射則初期增强,隨後減弱。復溫後,兩種反射恢復正常。 (三)選擇性頭部低溫與全身低溫一樣地引起血管內感受性反射的減弱,這說明全身低溫時的上述反射變化主要取决於低溫對神經中樞的作用,而這種作用可能使中樞處於間生性抑制狀態。 (四)低溫對反射弧的傳入和傳出環節以及效應裝置亦有作用;但在一般低溫狀態下,這種作用對反射性效應的影響不大。 (五)低溫至28℃左右時,仍有相當明顯的內感受性反射,這一事實具有一定的臨床意義。本文承吳襄教授指正和馮鎮沅同志提出寶貴意見,陈玉霜同志在工作中给予經常的協助,謹此一併致谢。     

颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

大腦皮層對胼胝體的逆行刺激的反應

摘除一侧大腦半球的一部分,等待足够時日使發源於這一部分大腦皮層的胼胝體纖維變質,然後刺激暴露出來的胼胝體就可以得到純粹的逆行衝動傳向對側大腦皮層的胼胝體神經原。用單極引出,這種逆行衝動在大腦皮層引起的反應首先是一個簡單的正電位,然後是一個時程較長的負電位。這負電位可被番木龞鹼大大增加,並伴有錐體束放射。這些表明,胼胝體神經原在接受逆行刺激時能通過其側枝引起突觸後的活動。在用接連兩次逆行刺激時,隨着所用刺激是弱或強,第一個反應的負電位部分可以增大或減小。由胼胝體的逆行刺激和錐體束的逆行刺激在皮層所引起的兩個反應之間有相互影響,當後者在先時,前者的負電位部分減少。就局部施加於大腦皮層表面的普魯卡因溶液對於它們的藥效發展的快慢而言,胼胝體逆行刺激在皮層引起的反應與胼胝體的順行及逆行混合刺激所引起的反應的各組成部分有其特異的差別。用微電極逐步插入皮層不同深度處記錄得到的胼胝體逆行刺激所引起的反應表現有系統的變化。這些結果從有關組織學資料可以得出自然的解釋。     

关於言語强化運動性條件反射的機制

近年來已有不少研究者觀察到部分成人不能形成言語强化運動性條件反射。所謂莒語强化運動性條件反射是指一個無關動因舆任何引起運動反應的言語命令多次結合後,單是原來的無關動因就會引起有關動作。在我們以前的工作中也曾報告過有不少受試者不能形成這種條件反射的事實,並指出在這些不能建立運動性條件反射的受試者一般都出現一個“準備狀態”,即當一個無關動因舆言語强化多次結合之後,這個動因雖不     

戊巴比妥鈉麻醉對於四氧嘧啶引起的初期血糖變化的影響

動物於注射四氧嘧啶(alloxan)後,產生初期高血糖和低血糖,最後形成永久性高血糖。一般認為初期高血糖的產生和腦下垂體,腎上腺及肝臟有關,低血糖係由胰島β細胞受損傷放出已形成的胰島素所引起。中樞神經機能活動的改變可以影響内外環境的各種動因對機體引起的反應,因此,中樞神經在戊巴比妥鈉麻醉下是否也能影響四氧嘧啶引起的初期血糖变化,是值得研究的。     

高渗葡萄糖溶液与乳酸纳溶液对後肢化学感受器的影响

動脉内輸液作為拯救休克狀態及臨終狀態的緊急措施,晚近已在臨床上廣泛地使用了,而且已經證明它是最有效的方法之一。以及等在動物實驗中皆證明了在逆行動脉輸液以恢復心血管系統和呼吸系統機能的機制中,自血管化學感受器出發的反射性作用是最主要的。曾利用高滲葡萄糖,曾利用氯化鈣,及李秀琴氏等利用10—20％乳酸鈉溶液作動脉內逆行輸入來刺激血管化學感受器以提高臨終     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

日本血吸虫虫卵在血吸虫病病兔及正常家兔机体反应中的作用

(一)本文報告了二個實驗:(1)家兔感染日本血吸蟲尾蚴後,定期觀察其機體反應性改变的指標,並自感染後第21天起,分批解剖病兔,以10％氫氧化鉀溶液消化其肝臟法確定蟲卵進入病兔肝臟的日期及肝臟內蟲卵量與病兔機體反應變化的關係。(2)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲活蟲卵及死蟲卵後,觀察蟲卵對其機體反應的影響。本文實驗證明了血吸蟲蟲卵確能引起家兔機體反應的变化,並肯定了蟲卵為日本血吸蟲病病因学中的主要因素。 (二)家兔經日本血吸蟲尾蚴感染後第23天,其肝臟內開始沉積蟲卵,至感染後第32天,病兔之機體反應開始出現明顯變化,這些變化與其肝臟內血吸蟲蟲卵量有着一定關係,我們認為病兔機體反應的變化是由於病兔肝內的蟲卵在成熟過程中所分泌的化學物質的刺激而發生的。 (三)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲的活蟲卵後,可以引起与尾蚴感染32天後病兔相似的病理生理反應性的改變,而注射死蟲卵及生理鹽水對照者的此種反應就不明顯。 (四)家兔體內每個日本血吸蟲雌蟲每天所產的卵在家兔肝臟内可發現的數目為764—1097個。 (五)根據感染600條尾蚴的日本血吸蟲病兔血清与蟲卵抗原的補體結合試驗的結果,發現病兔在感染後第25天時,其血清對碎蟲卵浸液開始出現陽性,至感染後第35天,則全部呈陽性反應;而對蟲卵多醣則在感染後第35天才出現陽性,至感染後第49天,全部呈陽性反應。向健康家兔門靜脈內注射血吸蟲活蟲卵第10天後,其血清對蟲卵多醣出現陽性反應。     

在出生後發育時期兔子大腦皮層電活動的變化

本工作觀察在出生後發育時期中小兔大腦皮層自發電位的成熟過程和被激起的電位的出現與變化。初生的小兔,用番木龞鹼溶液直接塗在大腦皮層土郎能引起番木龞鹼波,但是在出生後一週左右大腦皮層才開始有連續的電位變化。在出生後的第三週末第四週初時小兔大腦皮層的自發電位的圖形已與從大免得到的相仿。在大腦皮層各種被激起的電位變化中,直接刺激大腦皮層所引起的負電位出現得最早。通過胼胝體所引起的電位變化以及刺激錐體束在大腦皮層引起的電位變化都在小兔出生後一週內出現,這兩種電位初出現時都缺少相當於在成年兔得到的相應的反应中,由於突觸後反應所引起的那些部分。兔在出生後的12天左右睜眼。在出生後10天左右用光線刺激眼睛已能在大腦皮層視區引起反應,使眼睛不見光或摘除眼睛對視區電位變化的成熟看不出有影響。     

中國動物学的過去和現在

中國人民對於動物的觀察和利用,對於人體的保健,這些操作的開端,歷史是很悠久的。但由於封建勢力長期的統治,中國勞動人民的智慧,一向没有得到充分發展的機會;十九世紀中葉,帝國主義者侵入中國,他們又把中國科舉限制在為帝國主義服務的圈套裏。近百年來,帝國主義者在每一次武裝侵略之後,相繼派人以幫助中國發展科學為名,進行掠奪剝削,灌輸奴化思想,毒害中國人民,使中國陷於半殖民地的處境。在帝國主義所主宰的反動政權下,中國人民仍掙扎着想把科學成長起來;當然,在那種貧瘠的半封建     

2,4-D对原生质粘度影响的初步观察

2,4-D以及其他植物刺激劑在農業生產上的應用已日趨廣泛起來,如防止落花落果、促進插枝生根、誘生無子果實、除莠打葉等等。同時正在研究它們在植物生理上的影響。按拉基金的說法,植物刺激劑所以能引起各種各樣的效應,只是在刺激劑通過植物本身的新陳代謝作用時,才有可能增强或抑制植物的生理功能與生長過程。所以刺激劑的作用不能理解成超越於有機體新陳代謝的特殊作用。由此,也不難理解刺激劑作用於植物體首先應該反映在它的生命部分。本文以各種不同濃度的2,4-D溶液處理植物表皮以测定溶液對原生質黏度的影響。由     

关于“吸取力”公式的商讨及其在教学中的运用

在細胞生理中,開於吸取力的概念,以及吸取力、渗透壓,膨壓與體積的关係,在理論上一直是個沒有很好解决的問題。最近在植物生理学通訊1956年第2號上湯佩松、薛應籠的文章,還討論到这個问題。我們覺得这样處理在理論上是比較完善的。雖然對這個理論上的問題,看法仍有分歧,但是,為了教学的方便,為了教學与研究方面有一個共同的概念起見,我們愿將汤、薛二位先生所提出的公式加以闡述,並提出實際数據,作為圖解部分的補充。最後,提出在教学中運用的意見。原著用S=P-T=P_0(公式2)表示細胞在渗透平衡時,吸取力、渗透历、膨壓舆外部溶液的关係。这样處理,不但說明了吸取力是由P-T所造成的“膨脹虧缺”產生的,而且把細胞的这种膨脹狀態     

麻醉劑(巴比妥類)對於鹽酸引起胰液分泌的影響

本實驗比較急性實驗狗、慢性胰瘻狗和經過麻醉的慢性胰屢狗對於鹽酸注入小腸所引起的胰液分泌量和潛伏期,結果證明: (1)在急性實驗情况下,狗胰腺對鹽酸刺激小腸所引起的胰液分泌量遠較在慢性實驗時為少,且潛伏期較長。 (2)巴比妥類麻醉劑:硫賁妥鈉(sodium pentothal)和戊烷巴比妥鈉(sodiumpentobarbital)對鹽酸所引起的胰液分泌量及潛伏期影響極微。 (3)在急性實驗情况下,由鹽酸所引起的胰液分泌量的減少和潛伏期的加長,似乎不是由於巴比妥類麻醉劑的作用,而可能是由於手術創傷的影響。 (4)注射阿托平後,胰腺對於鹽酸刺激小腸所引起的反應顯著减小,故推测在鹽酸引起胰液分泌的機制中可能有神經反射作用的參與。本工作在进行過程中,承蘇聯專家同志親切地給予指導,并承沈(?)淇、劉曾復二教授关懷和支持,(?)此誌謝。     

脲對於肌肉的一些作用

對於肌肉在接連的間接刺激中所發展的疲乏,脲有解除作用,半胱氨酸沒有。這實際上只是對神經肌肉接頭的傳導阻遏的解除,對於肌纖維本身的疲乏,脲並不能減輕。要得到脲對於神經肌肉接頭的疲乏的解除作用,試驗須具備一定的條件,特别是用以浸潤肌肉和配製脲溶液的任氏溶液,必須含有少量的重碳酸根或磷酸根離子並有適宜的鈣離子濃度。脲的處理能使肌肉纖維對單個刺激作重複反應,不論刺激是間接的或直接的。 對於由於電解質缺乏或不平衡而起的神經肌肉接頭的傳導阻遏,脲亦有解除作用。但氯化鎘引起的傳導阻遏,脲不能解除,而半胱氨酸則能。 關於脲作用的機制,本文有所討論,指出釋放硫氫基的假說能否成立,尚属疑問。     

常山鹼的药理

(一)本文報告常山鹼甲、乙、丙對於麻醉犬血壓、呼吸、聛腎容積、心收縮、在位小 腸與在位子宮的作用,並佐以它們對於離體心臟、小腸和子宮的作用觀察。三種常山鹼的藥理作用,在所用劑量時並無質的不同,亦無明顯的量的不同。和它們抗瘧作用的強弱懸殊,形成強烈的對此。 (二)對於麻醉犬,靜脈內注入2.5—10毫克/千克後,三種常山鹼都能降低血壓,呼吸無顯著變化。脾容積與腎容積多增加,心收縮則呈現振幅減小。 (三)離體兔心灌注時,從導管的側枝內注入0.2—2毫克常山鹼,能引起顯著的抑制,有時在抑制前可見輕微的興奮作用。對於離體蛙心,低濃度多產生興奮,高濃度則抑制之。 (四)對於麻醉犬的在位小腸,三種常山鹼在上述劑量時作用並不一致,有時興奮之,有時抑制之,對於子宮則多興奮之。 (五)對於離體兔腸與犬腸,常山鹼在所試劑量時,恆引起抑制。對於豚鼠空腸,則低濃度時抑制,高濃度時往往興奮之,或在短暫的抑制後繼以興奮。 (六)對於離體子宮的作用更為複雜,對家兔未孕子宮,一般作用不著,有時輕微興奮之,有時在興奮前略呈抑制。對於有孕子宮則均興奮之。豚鼠未孕子宮對常山鹼的效應一般不顯著。對大白鼠未孕子宮多抑制之,對其有孕子宮則多呈興奮作用。曾試常山鹼甲、乙於一猴的未孕子宫,均有興奮作用。     

輔酶細胞色素還原酶系的研究——Ⅰ.還原輔酶Ⅰ与琥珀酸的同時氧化

(一)本報告提供了一個從輔酶Ⅰ,用酶還原法製備還原輔酶Ⅰ的方法。我們所製得的還原輔酶Ⅰ鈉鹽乾粉,可以在低温保存數月而不被氧化。 (二)與心肌製劑中顆粒相結合的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶系,和用乙醇抽出的水溶性的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶的性質頗不相同。其中比較重要的不同點是對於細胞色素c的親力,前者遠大於後者,其米氏常數僅約為後者的十二分之一。 (三)用一心肌顆粒製劑作為材料,無論用氧或過量之細胞色素c作為氫受體,還原輔酶Ⅰ與琥珀酸同時氧化時的總速度,不等於二者分別氧化時速度之和,而僅等於其中氧化較快者單獨氧化時之速度。但如用[2,6]二氯靛酚作為氫受體時,二者共同氧化時之總速度完全等於二者分別氧化時速度的和。 (四)當用氧或過量之細胞色素c作為氫受體時,琥珀酸與還原輔酶Ⅰ能彼此互相抑制對方氧化的速度。有足夠的實驗材料說明,還原輔酶Ⅰ對於琥珀酸氧化的抑制,不是由於草醯乙酸聚集的緣故。 (五)如果在反應混合物中同時含有琥珀酸脫氫酶的專一抑制劑,丙二酸,則琥珀酸對於還原輔酶Ⅰ氧化作用的抑制即被解除。 (六)根據以上的實驗結果,可以認為,還原輔酶Ⅰ及琥珀酸先通過一個共同的因子與細胞色素c作用。這個共同的因子在一般情形之下,也是這兩個酶系統的速度限制因子。應該指出在我們的實驗中,並未使用任何可能影響酶系統結構的條件,因此我們的結果是在一個比較接近於生理狀態的情形之下獲得的。 (七)應該着重指出,從本報告的結果可以看到,一個用人為的方法從複雜酶系上溶解下來的酶的性質,有時並不能代表這個酶在有組織的酶系統中的真實情况。 (八)我們相信,本報告所說明的兩酶系競爭一個共同因子的一些現象,將为研究複雜酶系之間的相互關係,提供一個新的方法。