HIV利用多种途径逃脱免疫监控

埃默里疫苗中心的研究人员发现,艾滋病病毒可以通过多种途径避开机体中的免疫系统。在一般病毒感染初期,人类免疫系统能够产生相应的中和抗体与病毒表面抗原结合,从而阻止该病原微生物粘附靶细胞受体,防止侵入细胞。但HIV具有极强的突变能力,这使得中和抗体无法识别各种类型的HIV突变体。     

抗病毒天然免疫研究

病毒是一种极具感染性和传染性的病原微生物．当病毒感染机体以后,机体会通过激活免疫系统来进行防御．高等哺乳动物的免疫系统分为两大类：适应性免疫系统和天然免疫系统．适应性免疫系统主要通过T淋巴细胞和B淋巴细胞特异性地识别入侵的病毒并将其清除．而天然免疫系统主要通过模式识别受体识别病毒的入侵,进而产生一系列的细胞因子抵抗病毒的入侵．其中,天然免疫系统作为抵御病毒入侵的第一道防线和激活后续适应性免疫的先决条件在整个抗病毒免疫反应中发挥着十分重要的作用．     

HIV-1超感染的研究进展

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)超感染(Superinfection)的案例在近两年被陆续报道,到目前共有5个超感染的病例被确定。与共感染(Coinfection)不同,HIV超感染指的是一株HIV在机体内已经建立稳定感染之后的另外HIV毒株的感染,共感染则是两株病毒同时或几乎同时对机体的感染。超感染发生的背景是宿主已经存在HIV特异性的免疫反应并且免疫系统在某种程度上受到初次感染病毒的损伤,提示HIV的初次感染所激发的机体免疫反应不足以完全抵御另外HIV毒株的再次感染。     

爱滋病毒与免疫系统及疫苗

目前已发现引发爱滋病（acguireilimmunedeficiencysyndrome,AIDS）的病原体是人类免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus,HIV）,有2种：HIV1型和HIV2型。科学家们在1984年首先发现了HIV1,这就是我们常指在非洲中部的国家、美国、欧洲、澳洲、亚洲等地引发爱滋病的病毒。后来,又在非洲西部的爱滋病人的血液中发现了HIV2。现在,HIV2已蔓延到了以上提到的国家和地区。HIV1和HIV2在结构上基本相同（在HIV血检中,这两种HIV的抗体都要查）,其不同之处是,HIVZ比HIVI所引起的病程要缓慢一些,引起的临床症状也略为…     

在猴体内对猿猴免疫缺陷性病毒SIV的粘膜免疫

从事生物技术和制药工业的人士,长期以来致力于发展一种能产生HIV病毒抗体的AIDS疫苗。但是,为了使这种预防疫苗真正有效,它必须能在生殖粘膜上产生抗体,来阻止病毒的性接触传染。在美国和欧洲,同性恋性接触和静脉注射药物的使用是HIV病毒的主要传播途径。但是,在世界其它地区,在西方国家也同样:异性性接触被指责为爱滋病毒的快速蔓延途径。对于发展由异性接触引起的HIV病毒传染的预防疫苗,美国的一组研究人员报导了这方面的可能是最大的突破。在Preston Marx的领导下,美国新墨西哥州地区灵长动物实验室(Holloman空军基地,新墨西哥州)的一组研究人员研制出的疫苗,使一组恒河猴在猿猴免疫缺陷性病毒(SIV)的阴道侵染中得到保护。     

PNAS:科学家分离出可有效杀灭HIV的环状结构抗体

正免疫系统可以产生中和HIV的特殊抗体,从而就可以阻断AIDS引发的HIV病毒致死患者的数量和趋势。但目前问题是,不足三分之一的患者都会在机体中产生广谱中和性抗体来应对HIV的感染,而开发特殊疫苗来激活机体针对HIV的有效免疫反应目前并没有成功。     

Plos pathogens:HIV病毒究竟如何逃脱免疫系统"追杀"?

<正>近日,加拿大一个研究小组在HIV病毒逃避宿主抗病毒免疫应答机制方面取得重要研究进展。他们揭示了HIV病毒是如何利用免疫系统自身"工具"逃避了机体免疫应答并成功入侵宿主的第一道免疫防线。这一突破性发现发表在国际学术期刊plos pathogens上。这项研究的目的在于明确HIV如何在感染初始阶段成功躲避机体的抗病毒免疫应答,这一阶段也叫做急性感染阶段。急性感染阶段是决定病毒感染复杂性,感染程度和艾滋病进展情况的关键阶段,也是在这一阶段,HIV病毒在宿主细胞内建立了长期的储蓄池,这些储蓄池中的病毒     

禽坦布苏病毒诱导的宿主免疫应答

禽坦布苏病毒(Avian Tembusu virus,ATMUV)是近年来在我国新发现的一种病毒,可感染多种蛋禽,感染动物临床特征为采食量下降,产蛋量骤减,甚至停产,感染后期呈神经症状,如腿和翅膀麻痹、共济失调等。ATMUV在我国多个省市地区流行,给我国甚至世界养禽业带来严重影响。固有免疫是机体抵抗病原感染的第一道重要防线,是机体与生俱来的抵御病原微生物的能力。适应性免疫是机体免疫系统在抗原刺激下产生特异性抗体及免疫效应细胞的过程,以建立针对某种病原微生物的抵抗力,是机体免疫系统的重要部分。本文将从禽坦布苏病毒诱导宿主固有免疫应答和适应性免疫应答两方面进行综述。     

爱滋病研究的重大发现

美国加州斯坦福“时代论坛报”(Times Tribune)1987年12月18日报道,美国基因工程公司(Genenteeh Inc.)发现一种能贴附于爱滋病病毒的分子能有效地防止病毒感染健康细胞,这一发现可能对发展一种治疗爱滋病的新方法有重大意义。在当天出版的“科学”杂志上,南三蕃市的研究者报道:实验业已证明,基因工程合成的分子起着有效地诱使爱滋病病毒远离可能易被攻击的免疫系统细胞的作用。“这是十分有效的,它能完全阻止体外(试管内)的感染,”美国基因工程公司的高级研究人员、该报道的作者Daniel Capon博士说,“但我们尚不清楚它对人是否有疗效。”虽然该工作迄今仍局限于实验室,但基因工程公司和其它实验室的科学家认为这种     

树突细胞在人类免疫缺陷病毒早期感染中的作用

人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入机体后,在机体能够作出免疫反应之前,病毒已在体内大量复制,并在整个免疫系统中传播,造成了大量潜伏感染的细胞.近年来的研究表明树突细胞(DC)在这过程中起着十分重要的作用;外周的DC首先受到HIV的感染,随后向淋巴结迁移,在淋巴结内DC和CD4+T淋巴细胞相互作用促进HIV的复制.     

病原微生物与巨噬细胞凋亡

病原微生物与机体细胞间的相互关系一直是一热点问题,病原微生物之所以成为病原,一定有其成为病原的理由。不论是细菌、真菌、病毒,还是其代谢产物大都能诱导宿主细胞,特别是免疫系统中某些细胞(如巨噬细胞)凋亡,这也许为其抵抗机体免疫系统的免疫防御及免疫监视,以便在宿主体内生存,进而为大量繁殖开辟了一条道路。     

CD4+CD25+调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒感染

CD4 CD25 是调节性T细胞中功能最重要的一类.它是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群.它能够抑制自身免疫病的发生和发展,参与肿瘤免疫的调节,同时在感染和移植免疫中也发挥着极其重要的作用.T细胞的这一亚群具有免疫调节和免疫抑制的特性,新近发现它亦与爱滋病的发生、发展关系密切.HIV进入人体后,CD4 CD25 调节性T细胞抑制了机体的免疫效应但它也同时被感染,最终由于细胞毒的作用而死亡.由于调节性T细胞数量的减少不能有效的发挥其抑制作用,HIV持续的过度活化使得T细胞逐渐耗竭说明在HIV发生、发展的不同阶段Treg细胞可能都发挥了免疫抑制作用,但是却对HIV感染与爱滋病发病的进程产生了不同的效应.此外,CD4 CD25 调节性T细胞还与HIV病毒的持续存在密切相关.本文就CD4 CD25 调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染之间关系进行初步的探讨.     

人类免疫缺陷病毒感染与肠道菌群的变化研究进展

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染CD4~+T细胞,造成免疫系统功能紊乱,导致适应性免疫和固有免疫均发生异常。肠道是人体重要的CD4~+T细胞库,因此,肠道也是病毒感染的主要目标,此外,人肠道内居住着数以亿计的微生物,近年来发现这些微生物群在人类健康中起关键作用。HIV感染除了直接改变肠道CD4~+T细胞组成,也改变了肠道微生物的组成和功能。本文综述了HIV引起的肠道微生物改变,并探讨这些改变在HIV感染个体中产生的局部及系统效应与相关的系统病理损伤,以及用肠道微生物进行靶向调节HIV感染和相关治疗的研究进展。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒感染

CD4^＋CD25^＋是调节性T细胞中功能最重要的一类。它是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群。它能够抑制自身免疫病的发生和发展,参与肿瘤免疫的调节,同时在感染和移植免疫中也发挥着极其重要的作用。T细胞的这一亚群具有免疫调节和免疫抑制的特性,新近发现它亦与爱滋病的发生、发展关系密切。HIV进入人体后,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞抑制了机体的免疫效应但它也同时被感染,最终由于细胞毒的作用而死亡。由于调节性T细胞数量的减少不能有效的发挥其抑制作用,HIV持续的过度活化使得T细胞逐渐耗竭说明在HIV发生、发展的不同阶段Treg细胞可能都发挥了免疫抑制作用,但是却对HIV感染与爱滋病发病的进程产生了不同的效应。此外,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞还与HIV病毒的持续存在密切相关。本文就CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）感染之间关系进行初步的探讨。     

Transwell技术模拟人类免疫缺陷病毒感染黏膜及其他屏障系统的应用

近年来,由于Transwell小室能在体外模拟机体许多黏膜及生物屏障系统,如人生殖道黏膜、直肠组织黏膜以及血-脑屏障、血-视网膜屏障等,重现人类免疫缺陷病毒(HIV)感染机体的过程,对HIV感染机体的机制研究极为重要,因而被广泛应用.目前,尚无有效抗HIV疫苗问世,因此开发能阻断HIV性传播的药物是有效途径之一.应用Transwell技术深入研究HIV穿透黏膜及屏障系统感染机体的机制,也能为HIV防治药物的研发寻找新的作用靶点.本文就近年来Transwell技术在HIV感染黏膜及其他屏障系统中的应用作一综述.     

流感病毒离子通道综述

本文探讨流感病毒离子的通道,病毒离子通道是一种常有前途的抗病毒靶,抑制离子通道活性将降低病毒的产量,这对机体免疫系统最终消除病毒有非常重要的意义。     

HIV潜伏感染激活剂的研究进展

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)引起的人类最严重的单一病因疾病,以全身免疫系统严重损害为特征。高效抗逆转录病毒疗法(Highly active anti-retroviral therapy,HAART)的应用已经成功地将艾滋病从一种致死性疾病转变为慢性可控性疾病。但长期接受HAART治疗的艾滋病患者一旦停药,患者体内潜伏的HIV会迅速反弹。艾滋病无法彻底治愈的原因是患者体内HIV病毒潜伏储存库的存在。"Shock and kill"策略是使用HIV潜伏感染激活剂(Latency-reversing agents,LRAs)诱导潜伏HIV前病毒复制及表达,然后联合HAART将病毒一网打尽,同时由于细胞病变效应和/或HIV特征性免疫反应使潜伏细胞的半衰期大大缩短,最终达到功能性治愈的目的。因此,高效、安全且特异性促进潜伏库衰减的LRAs成为现今艾滋病治愈研究的热点。本文聚焦国内外前沿研究,对具有临床发展前景的HIV潜伏感染激活剂做一综述,为未来LRAs药物的研发指明方向。     

肠道微生物的免疫调节影响非酒精性脂肪肝病的研究进展

在许多肠内和肠外疾病的病理生理学中,肠道微生物作为一个新的重要参与者,其群落的改变和紊乱在诱发和加剧非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中可能起着重要作用。哺乳动物的肠道中含有多样化的微生物代谢分子,它们都具有调节宿主免疫的可能。这些代谢分子能够激活体内免疫系统,导致促炎症基因的表达,进而促进慢性肝脏疾病的发生。近来的研究表明,微生物代谢分子在调节机体免疫系统中起重要作用,且机体免疫系统也在不断巡视肠道微环境中微生物群的代谢状态和微生物组成结构。文章着重阐述了微生物及其代谢分子在调节机体免疫发展和活动中的作用,期望能更好地了解肠道微生物及其在NAFLD中所扮演的角色,也为新疗法的开发提供理论基础。     

268例艾滋病合并机会性感染患者血液、体液培养结果分析

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiencyvirus,HIV)感染人体后造成机体免疫系统功能进行性下降,表现出各种机会性感染和/或肿瘤,称之为“获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodefi-ciency syndrome,AIDS)”。本文总结分析了两年来268例AIDS合并机会性感染患者血液、体液等样     

细胞自噬在HIV病毒发病机理中的作用

细胞自噬是真核细胞在长期进化过程中形成的一种自我保护机制．通过溶酶体途径将胞质蛋白和细胞器降解为小分子．从而为饥饿状态下的细胞提供能量。此外,细胞自噬还能清除入侵的病原性微生物,在天然性和适应性免疫中发挥重要作用。然而近年来研究发现,细胞自噬不仅不能清除HIV病毒,反而有助于HIV病毒的复-a4。此外,HIV病毒蛋白似乎能够阻断细胞自噬作用．促进CD4＋T淋巴细胞死亡和艾滋病的发生。简要介绍了细胞自噬的机制。以及细胞自噬在HIV病毒感染中的病理、生理作用。研究细胞自噬与HIV病毒之间的相互作用．有望发现治疗艾滋病的新靶点。