几种感染性疾病与急性肾小球肾炎

几种感染性疾病与急性肾小球肾炎宋文芳（安徽省蚌埠市传染病医院２３３０００）于新民（安徽省蚌埠市第十二中学２３３０１０）在初级中学《生理卫生》的“泌尿系统”一章教材中提到；“经常患扁桃体炎、呼吸道感染、化脓性皮肤病、有时会引起急性肾小球肾炎。”这些感染...     

肝脏在脂肪代谢中所起的重要作用

肝脏在脂肪代谢中所起的重要作用于新民（安徽省蚌埠市第十二中学２３３０１０）肝脏里具有种类繁多、含量丰富的与脂肪代谢有关的酶系，所以在脂肪代谢中起着极为重要的作用。（１）肝脏是人体合成内源性脂肪的主要场所。人体内的脂肪有两个来源，一个是食物，另一个是以...     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（AS）及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一。AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受。白三烯（LTs）是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶（5-LO）能够氧化花生四烯酸生成LTs等花生酸类物质。近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用。本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义。     

氧化型胆固醇与动脉粥样硬化的关系

氧化型胆固醇是胆固醇氧化衍生物,多达上百种。氧化型胆固醇存在于胆固醇膳食,高胆固醇血症的血浆和动脉组织、人动脉粥样硬化斑块和斑块内的泡沫细胞,以及氧化型低密度脂蛋白中。大量实验表明氧化型胆固醇对与动脉粥样硬化形成有关的细胞（如血管内皮细胞,平滑肌细胞以及单核／巨噬细胞等）具有毒性作用,提示,氧化型胆固醇在动脉粥样硬化的发生和演变中具有不可忽视的作用。     

血小板衍化生长因子（PDGF）与动脉粥样硬化

血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）与动脉粥样硬化李静,陈可冀（中国中医研究院西苑医院心血管病研究室北京１０００９１）动脉内膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生是动脉粥样硬化（ＡＳ）形态学主要特征之一,在ＡＳ发生发展中起关键作用。而动脉ＳＭＣ的增生受多种细胞与生长因...     

脂联素的新角色：经诱导软骨细胞Ⅱ型一氧化氮合酶和炎症因子的合成维持软骨稳态

已有大量研究表明,脂肪细胞因子脂联素（adiponectin）具有调节能量代谢和心血管保护作用,由于抑制内皮细胞炎症反应而抗动脉粥样硬化的发生。但是,对于脂联素在退行性关节炎和／或自身免疫疾病（如风湿性关节炎和骨关节炎）中的作用却了解甚少。近期的研究发现,关节炎患者的软骨脂肪组织和滑膜成纤维细胞是局部脂联素的来源;     

药物作用靶点研究最新进展

通过对我国学者近2年在国内外发表的相关论文进行检索和整理,分类综述针对神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病等）、心血管疾病（如高血压、心律失常、心衰、冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化等）、脑血管疾病、代谢类疾病（如肥胖症、血脂异常、脂肪肝、糖尿病等）、感染性疾病（如艾滋病、流感、结核病等）、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等多种疾病的药物作用靶点研究最新进展。     

自采植物标本促进生物学教学改革

自采植物标本促进生物学教学改革＠何宝民￥安徽省淮海机械厂中学自采植物标本促进生物学教学改革何宝民（安徽省淮海机械厂中学,合肥２３００３１）生物学是研究生物的结构、功能、发生和发展规律的科学。对生物形态的观察、描述即是生物学最初的、最基本的,同时也是最重要的...     

遗传性LCAT缺陷症与动脉粥样硬化

卵磷脂：胆固醇酰基转移酶（lecithin：cholesterol acyltransferase,LCAT）参与胆固醇酯的合成并在高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）的代谢中起重要作用。遗传性LCAT缺陷症是一种以低HDL-胆固醇（HDL-C）为特点的罕见遗传疾病。近年来,LCAT在HDL-C代谢中以及在动脉粥样硬化发生和发展中的作用逐渐被本领域研究者所关注。本文就LCAT缺陷症的遗传学和生化学特点做一综述,重点阐述为何尽管HDL-C水平明显减低,LCAT突变携带者却并未发生早期动脉粥样硬化。     

巨噬细胞移动抑制因子及其在动脉粥样硬化中的作用

巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）,其主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动、促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、激活及分泌一些细胞因子,如IL-1、TNF—α、NO等,从而间接增强巨噬细胞的功能。巨噬细胞不仅是产生MIF的主要细胞,也是MIF作用的靶细胞,因此MIF在巨噬细胞参与调节的各种疾病尤其是动脉粥样硬化中发挥着重要作用。研究表明,血管发生动脉粥样硬化部位的MIF表达水平明显上调,且随着斑块的发展逐渐上升;相反,阻断MIF的表达则可以显著廷缓动脉粥样硬化的发撮并稳定斑块。因此,MIF在单核巨噬细胞的血管粘附、跨膜移动、内皮下聚集、泡沫细胞的形成及斑块稳定中的作用可能与动脉粥样硬化的发生和发展有密切关系。本文将主要就MIF的生理及病理生理学功能特别是其在动脉粥样硬化发病及治疗中的作用作一综述。     

剪切力对单核细胞趋化蛋白-1的影响

单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）能趋化单核细胞在内皮细胞下聚集,是动脉粥样硬化最早期的病理改变之一.从生物力学的角度对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成和分泌MCP-1的规律作了研究.通过流动小室,HUVEC给予0.4,1.0, 2.0 N/m²的剪应力,运用免疫组化,图象处理及ELISA方法测出不同时间胞浆及灌流液中MCP-1的含量,结果表明HUVEC合成和分泌MCP-1是随剪切力和时间变化而变化的.该工作为进一步理解剪切力诱导动脉粥样硬化的发生提供实验数据.     

慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪,直到1999年Ross提出”动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”,各种炎症细胞和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。已有众多的基础和临床研究都证实炎症在AS中的重要作用,但仍需要对AS发生发展的深入研究,使我们更准确认识和有效的防治AS。本文就近年来慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

ROCK与动脉粥样硬化

Rho相关的卷曲螺旋型蛋白激酶（Rho—associated,coiled-coil containing protein kinase,ROCK）是ras同源家族RhoA（ras homolog family memberA）T游的靶蛋白之一,主要功能是调节肌动蛋白细胞骨架的活动,如细胞粘附、细胞运动、细胞迁移及细胞收缩。实验及临床研究表明R0cK可能与多种心血管疾病如高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化以及脑血管疾病有着很大相关性。此篇综述将总结近期对于RhoA／ROCK通路在调控血管功能中的关键作用并探讨其对于动脉粥样硬化相关疾病的潜在治疗价值。     

氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化周永列（浙江省人民医院,杭州３１００１４）关键词氧化修饰低密度脂蛋白,动脉粥样硬化在动脉粥样硬化（ＡＳ）与血浆脂质关系的研究中,血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）浓度升高被认为是引起ＡＳ的重要危险因素而受到广泛的重视。但是脂...     

冠状动脉钙化及相关中草药的作用

动脉钙化（AC）,尤其是属于动脉内膜钙化的冠状动脉钙化（CAC）,是动脉粥样硬化过程中的一种病理现象。最初,CAC是减轻动脉粥样硬化炎症的一种自我保护机制。但是,它也是造成动脉粥样硬化斑块破裂的重要原因。尤其是CAC早期的微钙化,这是斑块破裂的主要原因。从早期的微钙化到后期动脉钙化的稳定融合,不同程度的CAC对心血管事件有不同影响。数百年来,中草药（CHM）一直被用于治疗动脉粥样硬化性心血管疾病。CHM如何有效治疗CAC及其病理机制有待进一步研究。本文回顾了CAC发生的分子机制以及CHM对这些病理过程的影响。     

单核／巨噬细胞源性细胞因子与动脉粥样硬化

白细胞介素（ＩＬ）１,６,８和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是主要产生于单核／巨噬细胞的参与机体免疫的细胞因子。它们具有不同的生物学特性,并以特定的方式在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起作用。     

大鼠动脉粥样硬化过程中抗HSP70抗体水平变化及其意义

目的：观察高脂诱导大鼠动脉粥样硬化形成过程中血浆HSP70抗体水平及其与动脉粥样硬化的关系。方法：将28只大鼠分为正常组和高脂组,动态测定了大鼠血清TC、TG、LDL,HE染色观察大鼠主动脉弓病理改变;通过ELISA方法检测大鼠血浆HSP70抗体水平及抗体亚型的变化。结果：2周时,高脂组大鼠血清TC、LDL显著升高,与对照组比较具有显著性差异（P〈0．01）;而TG水平显著降低（P〈0．01）。血浆HSP70抗体在第四周开始显著升高（与对照比较P〈0．01）,随着动脉粥样硬化的进程逐渐升高;HSP70抗体IgM亚型第四周达到峰值（与对照比较P〈0．01）;而IgG亚型第四周开始升高（与对照比较P〈0．01）,后逐渐升高。第12周时主动脉出现粥样斑块典型的动脉粥样硬化的病理改变．结论：高脂可以诱导大鼠动脉粥样硬化形成,高脂组大鼠血浆HSP70抗体IgG亚型水平随着疾病的进程逐渐升高,与动脉粥样硬化具有显著的相关性,表明血浆HSP70抗体与动脉粥样硬化发生发展具有密切关系。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠用于动脉粥样硬化研究的进展

载脂蛋白（apolipoprotein,ApoE）基因敲除小鼠是目前研究动脉粥样硬化发生发展机制的最为理想的动物模型之一,尤其是近年来,又成为易损斑块动物模型研究的热点。有关apoE^-I-小鼠动脉粥样硬化斑块病理特点、炎症在斑块破裂中的作用及对其干预治疗等研究,近来又有了许多新的发现。     

microRNAs参与动脉粥样硬化疾病的发生

microRNAs (miRNAs)是一类非编码的小分子RNA（～22 nt）,可在转录后水平调控基因表达.miRNAs参与调控机体的多种生理和病理过程.近来研究表明,miRNAs可能与动脉粥样硬化疾病的发生和发展密切相关,在血管新生、炎症和脂蛋白代谢等方面发挥了关键作用.本文就miRNAs与动脉粥样硬化疾病相关的研究进展进行综述,为研究miRNAs在动脉粥样硬化的发病机制中的作用,以及为miRNAs能够作为诊断动脉粥样硬化疾病的生物标志物提供思路.     

microRNA-223在动脉粥样硬化发生过程中的网络调控机制

microRNA-223（miR‐223）是参与动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）炎性调控、细胞生长等通路的微小非编码RNA。本研究系统地探究miR‐223及其靶基因的网络调控机制,以便全面理解 miR‐223在 AS中的作用。利用 miRNA靶基因预测数据库 miRDB、miRmap 、TargetScan和miRTarBase 获取miR‐223的靶基因集。R语言分析基因表达综合数据库（gene expression omnibus,GEO）共享平台动脉粥样硬化斑块差异表达基因集（GSE100927）,筛选出斑块差异表达基因,并与miR‐223靶基因集交叉匹配。利用基因本体（gene ontology,GO）及基因组数据库（kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）分析研究差异表达基因功能。结果显示,斑块中下调的1 584个差异表达基因与miR‐223靶基因交叉匹配得到422个交集mRNA。GO及KEGG富集分析发现miR-223可能通过细胞生长、炎症反应以及血管平滑肌收缩等信号通路调节动脉粥样硬化斑块的发生发展过程。蛋白相互作用网络（protein‐protein interaction networks,PPI）分析获得关键节点基因是INADL、JAM3、SMTN、LDB3、YAP1、TJP1、NCKAP1、PDLIM3、MICAL2和MPP5,其中YAP1也与铜死亡相关。我们还发现miR-223可能直接靶向GLS、GCSH调控铜死亡,参与动脉粥样硬化的发生发展过程。本研究表明,miR‐223主要通过调控细胞生长、铜死亡等相关信号通路影响动脉粥样硬化的各个进程。