P27kip1、EGFR在星形胶质瘤中的表达与其对增殖活性的影响

目的检测P27kip1与EGFR在星形胶质瘤中的表达,探讨其对增殖活性的影响,为治疗提供一定的依据.方法采用免疫组化S-P法检测星形胶质瘤EGFR、P27kip1的表达,每一例肿瘤用ki-67LI表示其增殖活性,应用SAS8.0统计软件进行结果分析.结果 1.P27kip1表达水平与星形胶质瘤病理分级负相关(rs=-0.487,P<0.0001).2.对EGFR、P27kip1及Ki-67LI联合分析显示:P27kip1( )EGFR(-)组的ki-67LI(5.0%)明显低于P27kip1( )EGFR( )、P27kip1(-)EGFR( )、P27kip1(-)EGFR(-)组(10.4%、10.4%、10.8%)(P<0.05).结论 1.P27kip1在星形胶质瘤的发生、发展过程中可能起抑制作用.2.P27kip1、EGFR对星形胶质瘤增殖活性起相互拮抗的作用.     

红腹锦鸡肾的组织结构及EGFR、TGF-β、AQP-2在肾脏中的表达

为了解红腹锦鸡肾脏的结构特征,观察表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子-β(TGF-β)、水通道蛋白-2(AQP-2)在肾脏中的表达情况,应用组织学方法及免疫组织化学方法,观察了5只红腹锦鸡肾脏的组织结构,检测了EGFR、TGF-β(TGF-β1,TGF-β2,TGF-β3)、AQP-2在肾中的表达。结果表明:红腹锦鸡肾脏主要由许多肾单位、集合管和少量结缔组织组成。肾单位是肾脏功能结构的基本单位,它由一个肾小体和一个与其连接的上皮性肾小管构成。血管球由一团迂回盘曲的毛细血管丛构成,结构简单;肾小囊足细胞的突起与毛细血管内皮细胞及基膜紧密相贴,三者构成肾小体的滤过屏障;近端小管由单层立方上皮组成,上皮细胞游离面有许多微绒毛,细胞界限不明显,侧面有许多指状突起彼此交错,质膜内褶较少;远端小管上皮细胞基底面有丰富的质膜内褶;集合管上皮细胞有明细胞和暗细胞两种类型;近端小管上皮细胞呈EGFR、TGF-β免疫反应阳性,集合管上皮细胞呈AQP-2免疫反应阳性。EGFR、TGF-β、AQP-2可能发挥着不同的功能,对肾单位的构筑、肾小管和集合管结构的稳定以及肾脏水的平衡等可能有重要的调节作用。     

妊娠期糖尿病小鼠胎盘EGFR的表达与其发病关系的研究

目的:研究妊娠期糖尿病小鼠胎盘表皮生长因子受体(EGFR)的表达,探讨EGFR表达与妊娠期糖尿病发病的关系。方法:采用链脲佐菌素建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠模型,对照组为正常妊娠小鼠,腹腔注射等量缓冲溶液。测定母鼠体重、血糖;计算胎鼠的存活率;测定胎鼠、胎盘重量,计算胎盘效率;RT-PCR、免疫组化分别测定GDM组和对照组胎盘EGFR m RNA和EGFR蛋白的表达。Pearson相关性分析用于母鼠血糖与EGFR表达的相关性分析。结果:GDM组母鼠体重和血糖均高于对照组(P0.01);GDM组胎鼠、胎盘重量及胎盘效率均高于对照组(P0.01);RT-PCR和免疫组化结果显示GDM组胎盘EGFR m RNA和EGFR蛋白的表达与对照组相比差异有统计学意义(P0.01)。GDM组小鼠血糖值与其胎盘EGFR的表达具有相关性(r=0.582,P0.05)。结论:GDM导致胎盘EGFR表达升高,EGFR并不是GDM的发病因素,EGFR是预防GDM的潜在靶点。     

Anti EGFR scFv::FTH1/FTH1纳米粒子的制备及其在哮喘治疗中的应用

哮喘作为常见的呼吸性疾病之一,严重危害人类的健康,造成了严重的医疗负担。最新研究表明表皮生长因子受体 (Epidermal growth factor receptor,EGFR) 参与哮喘的发生发展。为构建靶向EGFR用于哮喘治疗的纳米粒子,通过基因工程方法将抗EGFR的单链抗体 (Single chain antibody fragment,scFv) 修饰在铁蛋白重链亚基 (Human ferritin H-chain,FTH1) N端,采用混合复性的方式成功构建anti EGFR scFv::FTH1/FTH1纳米粒子。通过透射电子显微镜对纳米粒子的结构进行分析,结果表明,纳米粒子可以自组装成中空笼状结构,粒径约为12 nm。采用SDS-PAGE对纯化后的纳米粒子进行半定量分析发现,亚基物质的量之比为FTH1︰anti EGFR scFv::FTH1=7︰3。在哮喘小鼠动物模型上发现Anti EGFR scFv::FTH1/FTH1纳米粒子能有效抑制哮喘小鼠肺组织中杯状细胞增生及粘液分泌,对胶原沉积纤维化也有一定抑制效果。这些研究为铁蛋白应用于哮喘的治疗提供了良好的基础。     

绵羊EGFR基因的克隆、表达及序列分析

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是酪氨酸激酶受体家族成员之一,不仅参与细胞增殖、生长和凋亡等多种生命活动,也可调节哺乳动物的乳腺发育及泌乳维持,但对绵羊EGFR基因的序列特征及组织表达情况鲜有报道.本试验以高泌乳量的小尾寒羊(泌乳高峰期和空怀期)及低泌乳量的甘肃高山细毛羊(泌乳高峰期)母羊为研究对象,利用RT-PCR、克隆及测序技术获得绵羊EGFR基因完整的CDS区,分析了 EGFR蛋白的结构特征及理化性质,利用RT-qPCR技术研究了基因的组织表达情况.结果表明,绵羊EGFR基因CDS区全长为3 627 bp,编码1 208个氨基酸.绵羊EGFR的氨基酸序列在各物种间较保守,与黄牛EGFR的氨基酸序列同源性最高.EGFR为跨膜蛋白,包含111个磷酸化位点,二级结构以α螺旋和无规则卷曲为主.网络互作分析表明EGFR蛋白与肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)、表皮调节素(EREG)、双调蛋白(AREG)及生长因子受体结合蛋白2(GRB2)结合发挥作用.EGFR主要参与MAPK,PI3K/AKT,JAK/STAT及Wnt信号通路,从而参与了动物的乳腺发育及泌乳功能的调节.RT-qPCR结果表明,绵羊EGFR基因的表达具有组织特异性、时空特异性和品种特异性.该基因在所研究的8个组织中均表达,但在肾脏、卵巢、肝脏、乳腺和肺脏组织中的表达量较高;在小尾寒羊的乳腺组织中,该基因在空怀期的表达量显著高于泌乳高峰期的(P＜0.05);在泌乳高峰期的乳腺组织中,该基因在小尾寒羊中的表达量高于甘肃高山细毛羊的.本试验为深入研究绵羊EGFR基因的泌乳生物学功能提供了基础数据.     

EGFR的表达与头颈部鳞癌放射敏感性的相关性研究进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在相当一部分的人类肿瘤细胞存在过表达,EGFR的活化及过度表达影响着肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及与肿瘤对化疗和放疗的耐受相关,且对预后有着重要影响。本文主要述EGFR的结构及其功能、基因多态性,EFGR引起放疗抗拒的作用机制,EGFR在头颈部鳞癌组织中的表达,及对其放射敏感性的影响。探讨EGFR阻滞剂在临床中的应用前景。     

新型小分子酪氨酸激酶抑制剂NXGH/NXGF对不同肺癌细胞的敏感性研究

目的:研究新型小分子酪氨酸激酶抑制剂NXGH和NXGF对不同EGFR表达水平及突变状态肺癌细胞的敏感性,为构建EGFR分子分型成像探针提供参考依据。方法:构建基于NXG结构的新型小分子酪氨酸激酶抑制剂NXGH和NXGF,选择4种不同EGFR表达水平及突变状态肺癌细胞:PC9(EGFR 19外显子缺失突变)、H1975(EGFR L858R突变合并T790M二次突变)、H358(EGFR野生型表达)及H520(EGFR阴性表达),应用MTT方法分析梯度浓度NXGH及NXGF 48 h时间点对4种肺癌细胞的抑制作用,分别计算IC_(50)及细胞存活率,比较NXGH及NXGF对不同肺癌细胞的敏感性。结果:NXGH作用下,PC9、H358、H520、H1975肺癌细胞IC_(50)分别是0.675μmo L·L~(-1)、12.097μmo L·L~(-1)、11.368μmo L·L~(-1)和0.981μmo L·L~(-1),NXGH浓度为1.25、2.5和5μmo L·L~(-1)时,PC9和H1975细胞的IC_(50)低于H358和H520(P0.05)。NXGF作用下,PC9、H358、H520、H1975肿瘤细胞IC_(50)分别是0.685μmo L·L~(-1)、4.265μmo L·L~(-1)、3.097μmo L·L~(-1)和0.331μmo L·L~(-1),NXGF浓度为1.25、2.5μmo L·L~(-1)时,PC9和H1975的IC_(50)低于H358和H520(P0.05)。结论:本实验室设计构建的新型小分子酪氨酸激酶抑制剂NXGH和NXGF对不同EGFR表达水平和突变状态的肺癌细胞均有较高亲和性,且低浓度时对EGFR突变型更敏感。     

信号转导与转录因子3和表皮生长因子受体在宫颈不同病变组织中的表达及其临床意义

目的:探讨信号转导与转录因子3(STAT3)与表皮生长因子受体(EGFR)在宫颈不同病变组织中的表达变化及其临床意义。方法:采用Western blot与免疫组化的方法检测100例上皮内瘤样病变(CIN)组织、60例宫颈癌组织及40例正常宫颈组织中STAT3与EGFR的表达;分析STAT3与EGFR的表达与宫颈癌组织病理特征的关系;对宫颈癌组织中STAT3与EGFR的表达的相关性进行分析。结果:宫颈癌组织以及CIN组织中STAT3、EGFR的表达量和阳性率显著高于正常宫颈组织(P0.05),且宫颈癌组织中STAT3、EGFR的表达量和阳性率高于CIN组织,差异有统计学意义(P0.05);STAT3与EGFR在宫颈癌组织中的染色强度较正常宫颈组织以及CIN组织显著增强;STAT3与EGFR的异常表达与宫颈癌患者的组织学分级、临床分期以及是否发生淋巴结转移有关(P0.05),而与年龄以及病理分型无关(P0.05);宫颈癌组织中STAT3和EGFR表达呈正相关(P0.05)。结论:STAT3与EGFR表达与CIN、宫颈癌的进展紧密相关,且与宫颈癌部分病理特征相关,二者有可能作为宫颈癌诊断及预后的参考指标。     

大鼠胚胎和成年组织中EGFR基因转录分析

本文报告用2.4Kb EGFR cDNA PE7为探针,分析大鼠胚胎发育过程中全胚组织、成年大鼠七种组织和再生肝组织中EGFR基因转录产物的水平。实验结果说明:(1)用人EGFRcDNA探针可以检测到大鼠肝脏细胞转录约为5.6Kb的EGFRmRNA。(2)大鼠胚胎发育过程中,EGFR基因转录活性显示骤然变化。10—12天胚胎中EGFR mRNA出现高峰。(3)成年大鼠肝、肾、肺、脑、脾、心脏和睾丸组织中均有EGFR基因的转录,转录水平各有差异,以肾为最高。(4)大鼠肝脏再生过程中,EGFR基因转录呈现时相调节的特征,部分肝切除刺激EGFR基因转录活性的增高,8小时达到高峰后又回落到接近正常的水平。这些EGFR基因转录的变化可能与大鼠组织和细胞的生长及分化的调控有关。     

EGFR、HER2、CXCR4在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究EGFR(epidermal growth factor receptor)、HER2(human epidermalgrowth factor receptor-2)及CXCR4(chemokine(C-X-C motif)receptor 4)在NSCLC中的表达,分析它们与NSCLC临床病理特征的的关系。方法:选择我科2009年7月-2012年12月收治的75例非小细胞肺癌(NSCLC)患者为研究对象,支气管镜活检得到NSCLC肿瘤组织标本,免疫组织化学技术分别检测EGFR、HER2、CXCR4在NSCLC组织中的表达,并分析EGFR、HER2、CXCR4的表达与NSCLC患者临床病理指标和生存期的相关性。结果:EGFR、HER2及CXCR4在NSCLC中的表达与患者淋巴转移及远处转移有关(P0.05)。EGFR、HER2及CXCR4在NSCLC中的表达均呈正相关,EGFR与HER2,EGFR与CXCR4,HER2与CXCR4的相关系数分别为r=0.296(P0.01),r=0.578(P0.01),r=0.426(P0.01)。3种基因表达越多,患者中位生存时间越短(P0.05)。结论:EGFR、HER2及CXCR4与NSCLC的发生发展关系密切,针对性的多个靶向抑制,可更好发挥抑癌作用。根据三者不同的表达情况初步筛选出针对靶向治疗的单一或联合靶点,有助于为NSCLC患者提供个体化的治疗方案。为进一步治疗提供依据。     

甲状腺乳头状癌中Survivin,VEGF,EGFR的表达及临床意义分析

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中存活素(Survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义。方法:选择2013年4月~2016年4月在我院收治的100例PTC患者的手术标本以及同期100例癌旁正常甲状腺组织为研究对象,采用免疫组化方法检测盒比较Survivin、VEGF、EGFR的表达在PTC及癌旁正常甲状腺组织中的表达及二者的相关性,并分析其Survivin、VEGF、EGFR的表达与PTC患者临床病理特征的相关性。结果:PTC组织中Survivin、VEGF、EGFR阳性表达率均显著高于癌旁正常甲状腺组织,差异具有统计学意义(P0.05);Survivin、VEGF在淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P0.05);EGFR在女性PTC患者中的阳性表达率显著高于男性(P0.05)。PTC组织中VEGF和Survivin、EGFR的表达无显著相关性(P0.05),但Survivin和EGFR的表达显著相关(r=0.235,P0.05)。结论:Survivin、VEGF、EGFR在PTC组织中表达上调,Survivin、VEGF与PTC的淋巴结转移有关,Survivin和EGFR在PTC的发生、发展过程中可能存在着协同作用。     

EGFR和KRAS在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)和鼠Kirsten肉瘤病毒致癌基因(KRAS)蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达水平及临床意义。方法:利用免疫组化SP法对上皮性卵巢癌组织(病例组,n=57)、卵巢良性肿瘤组织(良性组,n=50)以及正常卵巢组织(对照组,n=50)中的EGFR、KRAS蛋白水平进行检测,并分析其在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。结果:病例组的EGFR、KRAS蛋白阳性率高于良性组和对照组(P0.05),良性组和对照组的EGFR、KRAS蛋白阳性率差异无统计学意义(P0.05)。浆液性腺癌组EGFR、KRAS蛋白的阳性表达率高于非浆液性腺癌组,Ⅲ~Ⅳ期的上皮性卵巢癌组织中EGFR、KRAS蛋白阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期,中、低分化组中EGFR、KRAS蛋白阳性表达率高于高分化组,差异均具有统计学意义(P0.05)。上皮性卵巢癌组织中EGFR与KRAS的蛋白的阳性表达率呈正相关关系(r=0.469,P0.05)。结论:EGFR及KRAS蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达水平明显升高,可能参与了上皮性卵巢癌的发生发展过程,且两者之间呈正相关关系,联合检测可作为早期诊断上皮性卵巢癌的重要指标。     

离子交换色谱法在抗EGFR单克隆抗体检测中的应用

抗EGFR单克隆抗体是治疗结肠癌的靶向药物,该抗体明确的结构确认,无论是开发还是研究都有重大意义。在对抗EGFR单克隆抗体检测过程中,异质性检测已经成为不可缺少的项目。本文通过离子交换色谱法对抗EGFR单克隆抗体进行异质性分析,为抗EGFR单克隆抗体检测提供新的方法和手段。     

不同细胞系表达的抗EGFR单抗糖基化结构对比分析

真核表达系统造就了单克隆抗体药物的广泛异质性,这些异质性通常是由翻译后修饰引起,而糖基化修饰则是关键的翻译后修饰,其对治疗性蛋白的安全性和有效性有着深远的影响,为探索细胞表达系统的改变对单抗糖基化所带来的影响,应用液相色谱-电喷雾离子化四极杆飞行时间质谱技术(LC-ESI-Q-Tof),通过交替高低碰撞能量扫描、源内诱导解离及二级质谱的方法从释放的寡聚糖水平研究聚糖结构,对比分析由两种不同细胞系制备的抗表皮生长因子受体(EGFR)单抗,然后结合外切糖苷酶逐级消化的方法对两种蛋白的糖链结构作进一步确证分析。分析结果表明,在Fc区域的糖基化修饰,两种表达系统表达的该抗体未发生明显的改变,而在Fab区域,由小鼠骨髓瘤细胞SP2/0制备的抗EGFR单抗的聚糖结构中含有大量α半乳糖(α-Gal),且末端唾液酸形式主要是N-羟乙基神经氨酸(NGNA),具有极高的免疫原性风险。而通过中国仓鼠卵巢细胞CHO表达系统制备的抗EGFR单抗Fab区域聚糖结构中不含有α-Gal,且末端唾液酸形式主要是N乙酰神经氨酸(NANA),免疫原性风险极大降低。本研究在一定程度上可以预测由CHO表达系统制备的抗EGFR单抗具备较好的临床耐受性,超敏反应发生风险低,CHO细胞可以作为该抗体改良型生物类似药(Biobetter)的优选表达系统。     

乳腺癌组织表皮生长因子受体、细胞角蛋白5/6、上皮钙黏蛋白表达与预后的关系研究

摘要 目的：探讨乳腺癌组织表皮生长因子受体(EGFR)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)、上皮钙黏蛋白(E-Cad)表达与预后的关系。方法：选取我院(2015年1月～2017年12月)收治的100例接受乳腺外科手术治疗的乳腺癌患者,免疫组织化学检测乳腺癌组织和癌旁组织中EGFR、CK5/6、E-Cad表达。比较乳腺癌组织与癌旁组织中EGFR、CK5/6、E-Cad的阳性表达率,分析乳腺癌组织中EGFR、CK5/6、E-Cad表达与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier曲线分析EGFR、CK5/6、E-Cad不同表达患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)曲线,多因素Cox回归分析乳腺癌预后的影响因素。结果：乳腺癌组织中EGFR、CK5/6的阳性表达率明显高于癌旁组织,E-Cad的阳性表达率明显低于癌旁组织(P＜0.05)。乳腺癌组织中EGFR、E-Cad阳性表达率与分化程度、TNM分期相关(P＜0.05),与年龄、肿瘤直径、病理类型无关(P＞0.05);CK5/6阳性表达率与年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期无关(P＞0.05),与病理类型相关(P＜0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,EGFR、CK5/6阳性表达患者3年DFS和OS明显低于阴性表达患者,E-Cad阳性表达患者3年DFS和OS明显高于阴性表达患者(P＜0.05)。多因素Cox回归分析显示,TNM分期Ⅲ期(HR=5.756,95%CI：1.535～21.591)、EGFR阳性(HR=8.090,95%CI：0.954～68.616)、CK5/6阳性(HR=4.507,95%CI：0.466～43.593)为乳腺癌预后独立危险因素,E-Cad阳性(HR=0.221,95%CI：0.048～1.020)为乳腺癌预后独立保护因素(P＜0.05)。结论：乳腺癌组织中EGFR、CK5/6表达明显升高,E-Cad表达明显降低,三者为乳腺癌患者预后独立影响因素。     

乳腺癌中EGFR蛋白表达和基因扩增的检测结果比较

目的:比较免疫组织化学技术检测乳腺癌中EGFR蛋白表达和荧光原位杂交检测EGFR基因扩增的结果的符合率,为EGFR靶向治疗病例的选择提供依据。方法:随机选取2005年1月到2011年12月冷水江市人民医院和湖南省肿瘤医院病理科的147例乳腺癌档案病例,采用免疫组织化学技术检测乳腺癌组织中EGFR蛋白表达,荧光原位杂交检测EGFR的基因扩增,比较两种方法阳性结果的符合率。结果:免疫组化染色结果显示EGFR在原发性和转移性乳腺癌中的阳性表达率分别为85%(105/123)和79%1(9/24),两组比较无显著差异(P0.05)。FISH检测结果显示原发性和转移性乳腺癌中分别有12%(15/123)和8%(2/24)存在EGFR基因扩增,两组比较结果无显著差异(P0.05)。所有存在EGFR基因扩增的原发性和转移性乳腺癌的EGFR免疫组织化学结果均为阳性。在原发性和转移性乳腺癌中,免疫组化阳性和基因扩增程度间呈显著正相关(P0.05),但免疫组化结果预测基因扩增的特异性较低。结论:免疫组织化学检测EGFR只能作为EGFR靶向治疗病例选择的初步筛选,进一步进行荧光原位杂交检测EGFR基因扩增是必须的。     

EGFR在晚期声门上型喉鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究表皮生长因子受体(epidermalgrowth factorreceptor,EGFR)在晚期声门上型喉鳞癌组织中的表达情况及其与临床各相关因素的关系,探讨EGFR能否作为判断晚期声门上喉鳞癌患者预后的预测性指标。方法:收集我院2004年1月~2008年4月共52例晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)声门上型喉鳞癌患者手术后切除的肿瘤组织,应用免疫组化技术检测EGFR表达情况,运用统计学方法,结合临床资料分析其与肿瘤分期、淋巴结转移、病理分化程度、生存率及术后放疗对预后的影响等临床病理特征的关系。结果:EGFR在晚期声门上型喉鳞癌组织中存在阳性表达,阳性表达物质呈棕黄色,表达率为76.92%(40/52),其中过表达率为44.23%。EGFR的表达与晚期声门上型喉鳞癌患者的年龄、性别、吸烟无关,与浸润程度(P=0.005),淋巴结转移数目(P=0.018),TNM分期(P=0.003),病理分化程度(P=0.011)有关。单因素分析得出EGFR表达程度、T、N分期以及病理分化程度是影响无复发生存时间的危险因素(P0.05),T、N分期、病理分化程度是影响总生存时间的危险因素(P0.05)。多因素分析显示只有肿瘤浸润程度(T分期)和淋巴结转移(N分期)是影响无复发生存时间和总生存时间的独立预后因素。EGFR的阴性表达组与阳性表达组的3年、5年生存率不具有统计学差异(P0.05)。结论:EGFR在晚期声门上型喉鳞癌组织中存在过表达,证实了EGFR的过度表达与肿瘤的侵袭、转移相关,检测其表达水平对晚期喉癌的个体化治疗、靶向治疗有重要参考价值。但EGFR尚不能作为晚期声门上型喉鳞癌行手术及术后辅助放疗患者对无复发生存时间和总生存时间的预测指标。     

陕西省南部地区非小细胞肺癌EGFR基因突变分析

目的:探讨陕西南部非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因的突变状况。方法:采用测序方法检测陕西省南部地区233例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLCs)患者表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)基因第18、19、20和21号外显子突变情况,并分析其基因突变与肺癌人口学分布及组织类型的关系。结果:233例非小细胞肺癌患者中,共检出82例含有EGFR基因突变,其中第18、19、21号外显子突变率分别为1.3%、16.3%和18.0%,第20号外显子无突变;男性EGFR基因突变率(31.2%,39/125)低于女性(39.8%,43/108);腺癌EGFR基因突变率(39.1%,75/192)高于鳞癌(22%,9/41)。结论:陕西南部NSCLC的EGFR基因突变率较高,以第19、21号外显子突变为主。EGFR基因变率与NSCLC患者性别和病理类型均无关。     

基因突变检测技术在非小细胞肺癌EGFR与临床病理特征的关系研究中的作用

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况及其与临床病理的关系。方法选取我院2010年1月至2014年1月收集的159份非小细胞肺癌手术切除标本为研究对象,利用基因测序方法检测标本中的EGFR基因突变情况,并分析其与临床病理的关系。结果 159例样本中,EGFR基因突变检出率为12.6%(20/159),突变主要集中在19号外显子的缺失和21号外显子的点突变。女性患者基因突变检出率明显高于男性患者(P﹤0.01)。腺癌及细支气管肺泡癌患者基因突变检出率明显高于其他组织学分型(P﹤0.01)。高分化患者基因突变检出率高于中-低分化检出率(P0.05)。EGFR基因突变与年龄及淋巴结转移与否无关(P0.05)。结论非小细胞肺癌患者EGFR基因突变与性别、组织学分型及分化程度密切相关。     

EGFR蛋白表达水平与结直肠癌放疗敏感性的相关性

为探讨表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达水平与结直肠癌放疗敏感性的相关性。选取我院2014年1月至2014年12月期间肛肠外科收治的50例局部进展期中低位结直肠癌患者,所有患者均接受放疗和直肠全系膜切除并达Ro切除治疗,均保留放疗前后的直肠癌组织病理标本,通过免疫组化SP法检测观察放疗前后病理表本中EGFR蛋白表达变化,根据肿瘤病理消退结果评估放疗敏感性,分析EGFR蛋白表达和放疗敏感性的的关系。50例患者放疗前后病理组织EGFR蛋白表达变化差异无统计学意义(p0.05),放疗后13例EGFR蛋白表达降低,21例表达无变化,16例表达升高;放疗后肿瘤病理消退42.00%(21/50),58.00%(29/50)患者病理消退并不明显;肿瘤病理消退单因素分析显示放疗方案、放疗总量、放疗前EGFR蛋白表达、放疗后EGFR蛋白表达变化是放疗敏感性的影响因素(x2=8.324,6.721,6.324,5.721,均p0.05);多因素Logistic回归分析显示放疗方案、放疗前后EGFR蛋白表达变化是放疗敏感性的独立影响因素(OR=2.547,19.824,均p0.05),放疗后EGFR蛋白表达升高提示结直肠癌患者放疗抵抗。结直肠癌患者放疗后病理组织EGFR蛋白表达变化不一,而放疗前后EGFR蛋白表达水平变化是放疗敏感性的独立影响因素。