白细胞介素17 在妊娠合并乙肝中的表达

目的：观察白细胞介素17（Interleukin-17,IL-17）在乙肝孕妇和正常孕妇胎盘中表达差异来反映胎盘内的细胞免疫应答的情 况,为外源性细胞因子在增强机体免疫、清除病毒及阻断和治疗HBV宫内感染提供新的科学依据。方法：选择择期剖宫产的足月 妊娠妇女46 例,其中血清HBsAg（+）30 例,血清HBsAg（-）的对照组16 例,采用免疫组化方法检测胎盘组织IL-17 的表达。结 果：IL-17 主要表达在胎盘绒毛的合体滋养层细胞胞浆、毛细血管内皮细胞胞浆以及基质中。血清HBsAb（+）孕妇与HBsAb（-）孕 妇比较,无显著差异（P＞0.05）,HBsAg（+）乙肝孕妇与对照组的表达比较差异有统计学意义（P＜0.05）,HBeAg（+）孕妇与HBeAg （-）孕妇的表达比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：IL-17 在乙肝孕妇胎盘组织中的表达高于正常孕妇,IL-17 的表达不但加 强了机体的防御功能,且能促进炎性反应。     

乙型肝炎病毒表面抗原在骨髓细胞中的存在及其与乙型肝炎病毒血清复制指标的关联

选择16例血清HBsAg阳性患者为实验组,19例血清HBsAg阴性患者为对照组,每一患者同时采取血清和骨髓涂片,用免疫细胞化学方法(PAP)检测骨髓涂片细胞中的HBsAg。结果,实验组3例骨髓细胞HBsAg阳性者,其血清中HBsAg滴度都很高,而且HBeAg均呈阳性。而在抗HBe阳性或HBeAg/HBeAb阴性者中均无骨髓细胞HBsAg阳性者。在5例血清HBV-DNA多聚酶阳性者中,骨髓细胞中HBsAg阳性者2例;6例多聚酶阴性者中,骨髓细胞中HBsAg阳性者仅1例。 本研究结果证明,HBV可在肝外组织细胞中测出,骨髓细胞HBsAg阳性的出现有集中于HBV高水平复制感染者中的倾向,同时更常见于HBV感染的较早时期。     

太原地区乙肝患者HBV基因分型与细胞免疫功能研究

了解太原地区乙肝病毒基因型分布情况,研究不同基因型乙肝病毒致病性与细胞免疫功能关系。选择慢性乙肝、乙肝肝硬化及乙肝病毒相关肝癌等乙肝病毒感染患者,采用PCR技术检测患者血清HBV-DNA和HBV基因型,用流式细胞仪直接免疫荧光法(FCM)检测患者外周血T淋巴细胞亚群百分率,分析不同病毒基因型与乙肝病程关系以及不同基因型病毒感染患者细胞免疫功能状态。检测136例乙肝病毒感染患者,其中B基因型感染38例,占总数27.9%;C基因型感染93例,占总数70.6%;B/C混合型感染3例,占总数2.2%;D基因型感染2例,占总数1.5%。B型与C型乙肝病毒感染患者的HBsAg水平无区别,B型患者血清HBeAg(+)%高于C型乙肝病毒感染者,慢性无症状乙肝携带者、慢性乙肝、乙肝肝硬化和乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌各组中乙肝病毒基因型的分布无差异,但乙肝肝硬化患者与慢性无症状乙肝携带者、慢性乙肝患者的基因型有差异(P<0.01),C基因型感染者HBV-DNA水平、HBeAg阳性率、CD4+细胞和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值低于B基因型感染者。太原地区临床乙肝病毒感染患者以C基因型为主,C基因型感染者比B基因型的肝脏功能损害严重,可能与细胞免疫功能降低HBV-DNA水平和HBeAg阳性率高有关。     

乙型肝炎病毒外膜大蛋白和HBVDNA血清学诊断价值

目的探讨乙型肝炎病毒外膜大蛋白和HBV-DNA在乙肝患者中的血清学诊断价值。方法收集乙肝两对半(HBV-M)中HBsAg阳性血清标本260例作为乙肝研究组,乙肝两对半(HBV-M)阴性血清标本100例作为正常对照组;在不同乙肝模式中采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HBV-LP和Pre-S1,荧光定量PCR检测HBV DNA;比较HBeAg血清中HBV-LP与HBV-DNA和不同HBV-DNA拷贝数的条件下HBV-LP与HBV-DNA剂量关系。结果HBsAg阳性血清中HBV-LP、HBV-DNA和Pre-S1阳性率分别为68.46%、63.08%和24.23%;HBeAg阳性标本中HBV-LP、HBV-DNA和Pre-S1阳性率分别为94.87%、94.87%和79.49%;HBeAg阴性标本中HBV-LP、HBV-DNA和Pre-S1阳性率分别为62.64%、49.45%和0.55%,HBV-LP和HBV-DNA二者检出一致率为67.03%[(50+72)/182];HBV-LP吸光度(A值)与HBV DNA呈正相关。结论HBV-LP与HBV-DNA在HBeAg阳性血清中代表病毒复制具有较高检出一致率;HBV-LP与HBV-DNA在HBeAg阴性血清中具有较大的差异性,HBV-DNA阴性血清中检测HBV-LP反应乙肝病毒复制对乙肝抗病毒治疗更有重要意义;HBV DNA拷贝数与HBV-LP含量呈正相关系。     

乙肝病毒标志物在胎儿和胎盘组织中的表达及其与 HBV母婴传播关系的研究

目的通过对乙肝阳性产妇外周血、胎儿及胎儿附属物进行乙肝病毒标志物的检测,探讨HBV宫内感染发生的机制。方法通过ELISA法及实时荧光定量PCR法检测血清标本中HBV标志物及HBV DNA水平;通过对组织标本的免疫组织化学染色检测组织中HBV标志物的表达。结果胎儿脐血HBV DNA水平与母血HBV DNA水平相关,母血HBV DNA高水平(≥107copy/mL)时脐血HBV DNA阳性率明显增高,P<0.05。胎儿脐血HBV DNA水平显著低于母血HBV DNA水平,P<0.05。胎盘组织可见HBsAg免疫组织化学染色阳性,但未发现HBcAg染色阳性。在引产胎儿胎肝和胎肾组织中发现HBsAg和/或HBcAg免疫组织化学染色阳性细胞。结论母亲HBV DNA高水平是发生HBV宫内感染的高危因素。脐血HBV DNA阳性是判断HBV宫内感染的相关指标;HBV可能通过胎盘感染的途径由母体进入胎儿体内,并可能在胎儿体内定位和复制,这可能是导致HBV宫内感染的原因。     

HBsAb标记胶体金探针对HBV阳性血清感染HPT-8细胞的示踪研究

目的:为临床诊断提供HBV进入HPT-8的依据。方法:HBV阳性血清(1.5×10~8拷贝/毫升)体外感染HPT-8细胞48h,设感染组、阴性对照组和空白对照组,ELISA检测细胞培养上清中HBsAg、HBeAg,提取感染后传代的各代细胞中DNA用于PCR检测HBV DNA。免疫荧光定量PCR检测细胞培养上清中HBV DNA的滴度。采用乙肝表面抗原单克隆抗体标记的胶体金探针对感染的HPT-8细胞中的乙肝表面抗原进行标记示踪。结果:ELISA检测感染组细胞第1、2代培养上清中HBsAg阳性,PCR检测感染组第1、2代细胞HBV DNA,结果均阳性。免疫荧光定量PCR检测感染组细胞上清在第1、2代、3代48h的HBV滴度分别为8×10~4、4.6×10~3、<10~3(拷贝/毫升)。通过胶体金探针的标记:乙肝表面抗原存在于感染细胞的溶酶体内、细胞膜和绒毛上。结论:血清中的HBV病毒能进入胎盘滋养细胞,并可从感染滋养细胞的树脂切片中获得乙肝表面抗原的超微结构定位。     

利用人脐带血干细胞制备人鼠肝组织嵌合体模型

目的利用人脐带血干细胞研究制备HBV感染人鼠嵌合小鼠模型。方法将人脐血干细胞,经尾静脉分两次注射到裸鼠体内。分别于第7,14,21天取肝组织,进行AFP免疫组织化学检测,分析人肝细胞在裸鼠体内嵌合生长情况,并进行乙肝病毒感染实验,定量检测感染后小鼠血清中AFP、ALB。结果实验组小鼠在第7、14、21天肝脏内AFP持续阳性表达,AFP表达于细胞质内。HBV感染后小鼠肝脏HBsAg组化显示密集成片的阳性细胞。实验组和对照组表达差异显著（P〈0.05）。结论将人脐血干细胞移植裸鼠肝脏内可以存活并分化成人肝细胞形成嵌合鼠,并能被HBV感染。     

PI3K 与乙型肝炎病毒宫内感染的相关研究

慢性乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染是全世界关注的公共卫生问题。我国是乙肝高流行区,每年约有150万乙肝病毒携带者分娩,近半数胎儿通过母婴垂直传播感染乙肝。由于婴幼儿期感染乙肝后形成的免疫耐受,往往成为慢性甚至终身携带者,逐渐发展为肝硬化、肝癌。近年来的研究发现,PI3-Akt信号通路与妊娠生及或病理过程关系密切,在感染HBV的胎盘组织中发现PI3K-Akt信号通路中相关蛋白表达异常增高,且HBx Ag干扰该通路调节凋亡功能。推断HBx Ag通过调节PI3K-Akt信号通路活性影响胎盘功能,是HBV宫内感染的一种重要分子机制。为今后阻断HBV宫内感染提供新的研究方向。     

新生儿胃液乙肝标志物与宫内感染关系的研究

目的:探讨新生儿外周血及胃液HBeAg、HBsAg等标志物与乙型肝炎病毒宫内感染的关系.方法:连续收集母亲外周血标本和新生儿外周血及胃液标本,ELISA检测HBeAg、HBsAg,PCR方法检测HBVDNA;以ABBOTT试剂检测新生儿股静脉血的HBsAg.采用X2检验、精确检验等统计学方法对结果进行分析.结果:共收集133例母亲、新生儿血标本和胃液标本.5例新生儿发生宫内感染;133例新生儿中单纯胃液HBsAg阳,阳性有58例,单纯胃液HBeAg阳性9例,胃液HBsAg和HBeAg同时阳性7例,胃液HBeAg、HBsAg均阴性73例.PCR检测显示.胃液标本HBVDNA均阴性.统计学检验显示新生儿胃液HBsAg与乙肝病毒宫内感染有关系,而胃液HBeAg与乙肝病毒宫内感染无关系.结论:新生儿胃液HBsAg与乙肝病毒宫内感染有关,但是由于所有标本HBVDNA均阴性,尚不支持乙肝病毒宫内感染的胃液途径.     

2017—2020年聊城地区乙型肝炎感染及免疫状况分析

目的 了解聊城地区患者的乙型肝炎(hepatitis B,简称乙肝)感染和免疫状况,为当地乙肝的防治提供依据。方法 采用磁微粒化学发光法对2017—2020年36 600例门诊及住院患者进行乙肝5项标志物定量检测,对HBsAg阳性、单HBsAb阳性、5项全阴及HBsAb滴度进行分析。结果 检出HBsAg阳性1 406例,HBsAb阳性率最高,为52.05%;HBsAg阳性率呈逐年下降趋势;HBsAg阳性率男性高于女性;>4～14岁组HBsAg阳性率最低,为0.00%;>34～44岁组阳性率最高,为7.44%;0～4岁组单HBsAb阳性率最高,为76.34%;5项阴性率最低,为17.07%;“乙肝小三阳”阳性率最高,为62.67%。HBsAb 0～<10 IU/L滴度的人群占比最高,为46.01%。结论 聊城地区应将男性和>34～44岁人群体作为重点防控人群,并加强对大三阳模式、小三阳模式和全阴模式人群的监测,积极开展对这些人群乙肝疫苗的补种及预防工作,降低乙肝病毒传播和感染。     

330例乙肝病毒免疫标志物与HBV-DNA检测的关系探讨

目的 探讨乙肝病毒免疫标志物与HBV-DNA之间的相关关系,为临床诊断和确定治疗的方案疗效观察提供有价值的依据。方法 用ELISA法检测血清免疫标志物,荧光定量聚合酶链反应(PCR)HBV-DNA,并对其进行探讨。结果 HBsAg、HBeAg、HBcAb均阳性组,HBsAg、HBeAb、HBcAb均阳性组,HBsAb、HBeAb、HBcAb均阳性组,HBcAb阳性组,全阴组中,HBV-DNA阳性检出率分别为100％,61．3％,51．9％,15．4％,63％,12．5％,6．7％。结论 FQ-PCR检测乙肝病毒在体内感染和复制,对临床诊断,确定治疗方案和疗效观察有一定价值。     

乙肝孕妇宫内感染监测与HBVM评估

目的监测孕妇产前感染HBV与宫内感染情况,评估乙肝孕妇血清中乙肝血清标志物（HBVM）对宫内感染HBV的风险大小,指导育龄妇女早期预防宫内感染。方法采用ELISA法检测孕妇血清乙肝标志物（HBVM）6项,即HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb与Pre-S1;筛选乙肝携带者采用实时荧光定量PCR法进行HBV DNA检测;应用ELISA法对新生儿24h内（免疫接种前）外周血HBsAg、Pre-S1和、HBeAg进行检测。结果1002例孕妇中乙肝感染率为10．6％,106例乙肝孕妇宫内感染34例,宫内感染率为32％。HBeAg（＋）者宫内感染风险率最高为77％,HBV DNA（＋）与Pre-S1（＋）次之。HBV DNA（-）宫内感染风险率最低为2％,HBeAg（-）与Pre-S1（-）次之。结论乙肝孕妇宫内感染率较高;HBeAg（＋）孕妇宫内感染HBV风险最高,可作为育龄妇女采取措施积极预防宫内感染的指标。HBV DNA（-）宫内感染率最低,可作为育龄妇女宫内安全的评估指标。Pre-S1是宫内感染的有利补充指标。     

慢性乙型肝炎病毒感染自然史中HBsAg和HBsAb共存血清学模式分析

目的分析慢性乙肝病毒感染者HBsAg和HBsAb共存模式中血清学指标、HBV-DNA和肝酶等指标与自然病程的关系,探讨其临床意义。方法回顾性分析2016年重庆医科大学附属第一医院HBsAg和HBsAb双阳性患者的血清学指标、HBV-DNA和ALT、GGT检测结果,并对其感染的自然病程进行分析。结果 2016年该院HBsAg和HBsAb双阳性患者共520例,占全部HBV感染者的2.80%,占总送检标本数的0.42%。可分期的184例双阳性患者中,免疫耐受期47例(25.54%),免疫清除期17例(9.24%),低复制期108例(58.70%),再活动期12例(6.52%),HBsAg、HBsAg/HBsAb比值、HBV-DNA、ALT和GGT水平差异均有统计学意义(P<0.05),低复制期患者HBsAg/HBsAb比值均低于其他患者(P<0.05)。不同分期患者HBsAb、年龄和性别比较差异无统计学意义(P>0.05),且HBsAb水平均较低。284例资料完整HBsAg和HBsAb共存病例中HBV-DNA阳性136例,占47.89%。HBsAg浓度与HBV-DNA载量成正相关(r=0.295,P<0.05),HBsAb浓度与HBV-DNA载量之间没有显著相关性(r=0.04,P>0.05)。结论 HBsAg和HBsAb共存患者并不少见,与性别无关,可发生在各个年龄阶段,以低复制期患者为最多。HBsAg和HBsAb共存患者中HBsAb多以低浓度形式存在,且浓度与自然病程无关。HBsAb的出现并非代表患者体内病毒复制停止,在诊断及治疗HBsAg和HBsAb共存模式的乙肝病毒感染者时仍需结合HBV-DNA载量来判断感染状态。     

新生儿国产重组(酵母)乙型肝炎疫苗免疫效果考核

为了考核新生儿接种国产重组(酵母)乙型肝炎(乙肝)疫苗后的免疫效果,并与血源乙肝疫苗效果比较。对1997年出生并接种重组(酵母)乙肝疫苗的新生儿隔年随访一次,采血检测乙肝病毒表面抗原(HBsAg),乙肝病毒表面抗体(抗-HBs)和乙肝病毒核心抗体(抗-HBc),1998年以后对乙肝免疫人群开展急性乙肝发病监测。显示五年期间3次随访检测HBsAg阳性率平均为1.5%,较免前本底的HBsAg阳性率呈较大幅度下降,疫苗保护率为83%(95%可信区间为76.97%~89.02%),无论母亲HBsAg阳性或阴性,使用不同乙肝疫苗的儿童HBsAg阳性率没有统计学差异。接受重组(酵母)乙肝疫苗免疫的对象中,无一例急性乙肝病例报告。重组(酵母)乙肝疫苗有较好的近期保护效果和免疫原性,与以前使用血源乙肝疫苗效果相当。     

免疫抑制剂地塞米松可明显延长乙型肝炎病毒抗原在水动力法转染HBV小鼠模型中的表达

建立基于高压水动力法的乙型肝炎病毒(HBV)转染小鼠模型,并进一步建立和优化乙肝动物模型研究方法。首先构建了含腺相关病毒倒转末端重复序列元件与包含1.3个拷贝HBV基因组(ayw亚型)的HBV表达质粒(pAAV-HBV1.3);并将pAAV-HBV1.3质粒经高压水动力法尾静脉注射C57BL/6小鼠,不同时间点采集血液和肝组织标本,ELISA检测血清HBsAg、HBeAg表达;Real-time PCR检测血清及肝组织病毒载量;HE染色、免疫组化染色检测肝组织病理学改变及病毒抗原在肝组织中的定位及表达;最后采用免疫抑制剂地塞米松注射液(DEX)腹腔注射小鼠,建立免疫功能抑制小鼠模型,在此基础上制备乙肝病毒转染小鼠模型,并进行血清HBsAg、HBeAg检测。结果是正常免疫状态下,小鼠转染pAAV-HBV1.3 10d时血清及肝组织HBV相关抗原阳性,30d后HBV相关抗原检测阴性,但30d和60d血清及肝组织病毒载量检测均为阳性,且与对照组差异显著(P0.01,P0.05);经地塞米松注射后处于免疫抑制状态下的高压水动力法建立的乙肝病毒转染小鼠,则在60d仍可检测到HBsAg、HBeAg的表达。以上结果表明通过高压水动力法建立了急性乙肝小鼠模型,通过抑制小鼠免疫状态,可延长病毒在小鼠体内存留时间。该模型建立为HBV疫苗评价、药物开发及乙肝相关致病机理研究奠定了基础。     

利用乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA构建慢性乙型肝炎病毒感染的小鼠模型

目的通过水动力法注射乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)构建C57BL/6小鼠慢性乙型肝炎病毒感染的模型。方法取29只C57BL/6小鼠,分为实验组、对照组和空白组,应用水动力法分别注射HBV cccDNA、pAAV-HBV1.2及等渗盐水,于注射后收集不同时间点的血清和肝组织。利用放射免疫法检测血清样本中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg);荧光定量PCR检测血清和肝组织中HBV DNA拷贝数;免疫组织化学法检测肝组织中HBsAg和乙型肝炎病毒核心抗原(HBc Ag)的表达;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;使用SPSS 17.0对数据进行统计学分析。结果实验组HBsAg和HBeAg表达均呈现4个上升-下降曲线:HBsAg峰值分别出现在第3天、第3周、第7周和第9周;HBeAg峰值分别出现在第1天、第1周、第4周和第10周。对照组HBsAg和HBeAg表达分别呈现2个或3个明显的峰:HBsAg峰值分别出现在第3天和第8周;HBeAg峰值分别出现在第1天、第3周和第10周。空白组未检测出HBsAg和HBeAg。实验组HBV DNA拷贝数高于对照组的拷贝数(P<0.01);肝组织中HBV DNA拷贝数高于同期血清中的拷贝数(P<0.01);实验组和对照组的肝组织中均有HBsAg和HBc Ag的表达;实验组与对照组出现肝脏细胞炎症、肝细胞纤维化、肝细胞坏死等病理变化,而空白组正常。结论利用水动力法向C57BL/6小鼠体内转入HBV cccDNA,成功建立了慢性乙型肝炎病毒感染的小鼠模型,与对照组比较,新建立的小鼠乙肝模型具有更高的HBV表达,动物模型为研究乙型肝炎病毒HBV cccDNA的感染及其引起肝损伤的机制奠定了基础。     

4例乙肝表面抗原阴性乙肝病毒DNA阳性标本结果分析

目的 探讨4例乙肝病毒HBV-DNA阳性标本乙肝表面抗原(HbsAg)阴性的原因.方法 4例HbsAg阴性HBV-DNA阳性标本和1例HbsAg阳性HBV-DNA阳性标本,碱裂解法提取乙肝病毒基因组,采用巢式PCR扩增s基因全长片段,T-A克隆后测序,根据s基因序列推导氨基酸序列,分析乙肝表面抗原α决定簇区域的氨基酸变异情况.结果 与参考株比较,5例血清中HBV-DNAs基因均出现不同位点碱基突变,导致乙肝表面抗原α决定簇区域的氨基酸突变主要为:1号标本R122K、I126A、S143T;2号标本R122K、I126N、Q129N;3号标本R122K、I126S、T131N、M133T;4号标本R122K、I126S、T131N、M133T及5号标本的R122K.结论 乙肝表面抗原α决定簇区域126位氨基酸突变可能会影响HbsAg的检测结果.     

GSK3在人、鼠、猪的肺组织及培养的猪支气管上皮细胞中的表达

目的探讨GSK3在动物肺组织及培养的猪支气管上皮细胞中的表达.方法用免疫组化,免疫细胞荧光法检测GSK3在人、大鼠、小鼠和猪的肺组织及培养的猪支气管上皮细胞中的表达.结果 GSK3α和β广泛表达于人、鼠和猪的肺组织中,定位于胞浆.它们在几种动物肺组织中的表达分布大致相似,主要见于各级支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、粘膜平滑肌细胞和粘膜下腺体.但GSK3α在软骨细胞中表达明显强于GSK3β;几种哺乳动物肺组织中均未检测到GSK3的磷酸化.免疫荧光检测培养的猪支气管上皮细胞中有丰富的GSK3α、β的表达,磷酸化的GSK3信号弱.结论 GSK3α、β丰富表达于不同种属哺乳动物肺组织的支气管上皮、腺体以及肺泡上皮,提示其可能在肺组织的生理功能和病理发生机制中起着重要作用.     

APC蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化

为了探讨结肠腺瘤性息肉病（adenomatous polyposis coli,APC）蛋白、糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase3β,GSK3β）在吸烟致气道上皮细胞（airway epithelial cell,AEC）损伤修复中的作用,本实验建立了吸烟导致AEC损伤修复的小鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、免疫荧光共聚焦成像和Western blot方法,观察损伤修复过程中APC蛋白、GSK3β在AEC中表达及分布的动态变化.结果显示：（1）随着吸烟时间延长,AEC形态学上呈现损伤（1、4周）、修复（8周）、再损伤（12周）的变化.（2）免疫组化染色显示：AEC中APC蛋白表达在吸烟1周时较对照组明显增强,4周时较对照组明显减弱,8、12周时均较4周时增强但与对照组无差异;对照组GSK3β表达较强,吸烟组表达较对照组均减弱.Western blot检测小鼠肺组织中APC蛋白、GSK3β的表达变化与免疫组化结果一致,磷酸化GSK3β（p-GSK3β）在吸烟组的表达较对照组均有不同程度增高,尤以吸烟1周时明显.（3）荧光共聚焦成像显示：对照组APC蛋白在AEC胞质内均匀分布,吸烟1、8周时APC蛋白定位发生改变,呈簇状聚集于AEC腔面和侧面质膜下;GSK3β在对照组和吸烟组AEC胞质内均匀分布,无定位改变.由上述结果可见,吸烟致小鼠AEC损伤修复过程中APC蛋白表达及在胞质内分布呈动态变化,同时伴有GSK3β表达下调和磷酸化水平增高,提示二者可能通过参与修复过程中细胞迁移、分裂增殖等活动,在气道上皮损伤修复过程中发挥重要作用.     

骨桥蛋白及其受体整合素αvβ3在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

本研究旨在考察骨桥蛋白及其受体整合素αvβ3在子痫前期患者胎盘中表达,及其在子痫前期发病机制中的可能作用。选取2017年3月至2018年9月期间在我院治疗的30例子痫前期产妇(子痫前期组)和30例正常妊娠产妇(对照组)的胎盘组织样本进行研究,采用免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测了产妇胎盘组织中骨桥蛋白和整合素αvβ3的表达情况。免疫组化分析显示,对照组健康产妇和子痫前期产妇的胎盘组织中均可检测到骨桥蛋白和整合素αvβ3的阳性表达,子痫前期组的骨桥蛋白和整合素αvβ3的阳性率分别为64%和48%,而对照组分别为86%和68%,两组阳性率差异均具有统计学意义(p0.05)。Western blotting结果显示,子痫前期组的骨桥蛋白和整合素αvβ3蛋白相对表达量均显著低于对照组(0.73vs 1.54,0.81 vs 1.42,p0.05)。RT-PCR结果显示,子痫前期组的骨桥蛋白、αv和β3 mRNA相对表达量均显著低于对照组(0.62 vs 1.26,0.70 vs 1.18,0.76 vs 1.04,p0.05)。本研究证实骨桥蛋白及其受体整合素αvβ3在子痫前期患者胎盘组织中明显下调,可能通过影响滋养层细胞的侵袭性和母胎界面免疫来参与子痫前期的发生发展。