创伤后应激障碍机制的研究进展

创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder;PTSD)是一种由严重强烈的伤害事件造成的精神障碍,随着近年来社会应激事件的增多和自然灾害的发生,创伤应激障碍的发病率逐渐增高。同时为了研究对应的治疗方法,人们对创伤应激障碍的机制进行了更深入的探索,也有了新的进展。本文着重从激素、神经营养因子、免疫系统等方面来总结创伤后应激障碍发生的生物学机制。激素方面,PTSD主要与交感肾上腺髓质系统(Sympatho-adrenomedullarysystem,SAS)和下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamicpituitary-adrenal axis,HPA)的功能异常有关;神经营养因子方面,其产生与分泌的异常增加或减少可能是PTSD产生的重要机制;免疫系统方面,PTSD可能与免疫系统相关的蛋白质、细胞的数量和功能变化有关。整合神经生物学与分子生物学、表观遗传学、蛋白质组学及分子影像学的成果将对PTSD的研究产生推动作用。     

创伤后应激障碍的经颅磁刺激研究进展

创伤后应激障碍会损伤记忆、注意和执行等认知功能,引起异常的脑活动及脑区间功能连接.尽管药物治疗和心理干预能够取得一定的治疗效果,但存在药物副作用和起效延迟等问题.经颅磁刺激作为新的创伤后应激障碍干预手段受到越来越多的关注.本文通过综述经颅磁刺激干预创伤后应激障碍以及调控认知功能和脑活动的相关研究,系统探讨了创伤后应激障碍干预中经颅磁刺激模式、刺激靶点和疗效评估等问题,并提出未来借助更有效的技术手段进行定位、建立全面有效的评估体系和结合新的记忆理论探索具有长期临床改善效果的干预方案.     

丙泊酚对认知的损伤及成瘾性研究进展

作为一种临床上常用的静脉麻醉药,丙泊酚主要用于诱导或维持全身麻醉,近年来随着临床实践及实验室研究发现,除了麻醉作用外,丙泊酚还有许多其他非麻醉效应。如在给药期间可导致认知功能的损伤,其机制可能涉及增强抑制性神经元的活性、抑制兴奋性神经元的活性、抑制某些神经递质如一氧化氮的产生等影响记忆的形成;同时该药一经临床使用,就有报道指出其可能存在潜在的成瘾性,而后续多数研究均提示其能够诱导奖赏效应的产生从而导致其成瘾及滥用。为更好的推动对丙泊酚认知功能损伤的机制及保护措施的研究、以及其成瘾机制及戒断方法的研究,本文就近年丙泊酚对认知功能损伤作用及潜在成瘾性的研究进展作一综述。     

肝癌致创伤后应激障碍的心理咨询探讨

目的:初步探索心理咨询对肝癌所致创伤后应激障碍患者的干预效果。方法:一例肝癌患者接受六次心理咨询服务。采用PTSD症状评估和生活事件症状测评量表,在咨询第一次和第六次对患者实施测评,并收集患者及家属的主观描述。结果:患者经过认知行为、放松和眼动脱敏干预后,其警觉性下降、创伤再体验次数明显减少、睡眠状况改善以及对癌症治疗的管理观念提高,三个月后对患者及家属回访显示,患者症状改善在回访期维持。结论:认知和眼动脱敏疗法对肝癌所致的创伤后应激障碍患者具有潜在的正性干预效果,未来尚需广泛的实证研究。     

母婴分离增加成年后罹患焦虑和抑郁障碍风险的神经生物学机制

儿童忽视,作为一种最普遍的儿童虐待,已经引起严重的公共卫生关注。遭遇儿童忽视的儿童会经历持久的心理和行为损伤,包括高发病率的创伤后应激障碍、抑郁、酒精和药物滥用、注意缺陷/多动障碍,以及认知功能异常。啮齿类和人类的脑发育有诸多相似之处,因而啮齿类母婴分离模型被广泛用于模拟人类生命早期母婴联结中断的情形。本文扼要回顾了近年发表的有关母婴分离增加成年后罹患焦虑和抑郁障碍风险的神经生物学机制研究进展,资料主要来自人类的临床研究和啮齿类动物的临床前研究。     

颅脑损伤后创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。     

科研快讯

美国研究者鉴别出了一种与性别有关的脑垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP),及其与创伤后应激障碍(PTSD)有关的受体(PAC1),这一成果将对改善这种疾病的诊断和治疗提供帮助。最近出版的《自然》杂志上报告了这一研究成果。创伤后应激障碍(PTSD)又叫创伤后紧张症,是对令人不安的经历作出的一种不良的心理反应,这些经历会对许多人的一生造成影响,但是     

创伤后应激障碍（PTSD）的生物学研究概述

创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder,PTSD）是灾害后精神及行为障碍的一种重要表现形式,具有发病率及患病率高、病程长、疗效差等特点,严重影响了临床救治。对于创伤后应激障碍发病机制及其防治的研究日益受到关注。致力于PTSD研究的研究者,从行为学、神经内分泌等宏观研究,到形态学、细胞分子生物学等功能研究,再到临床实验研究,做了大量的工作,得到了许多具有实际指导意义的结果。本文针对国内外研究者近年来在这方面的研究现状进行综述,从宏观上为PTSD后续的研究提供一些循证的证据。     

创伤后应激障碍（PTSD）的生物学研究概述

创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是灾害后精神及行为障碍的一种重要表现形式,具有发病率及患病率高、病程长、疗效差等特点,严重影响了临床救治。对于创伤后应激障碍发病机制及其防治的研究日益受到关注。致力于PTSD研究的研究者,从行为学、神经内分泌等宏观研究,到形态学、细胞分子生物学等功能研究,再到临床实验研究,做了大量的工作,得到了许多具有实际指导意义的结果。本文针对国内外研究者近年来在这方面的研究现状进行综述,从宏观上为PTSD后续的研究提供一些循证的证据。     

Nature Neurosci：研究发现能清除小鼠痛苦记忆的药物

科挚家感兴趣的是一种可以消除不好回忆的药物是否会帮助创伤后应激障碍以及创伤经历等心理疾病者。近日。弗吉尼亚联邦大学一研究小组在发现当给予小鼠芬戈莫德（Fingolimod）,能擦除小鼠某些类型的记忆。相关研究发表在Nature Neuroscience上,研究人员描述了他们的实验以及他们的研究结果。表明或许可以用来治疗创伤后应激障碍。     

创伤后应激障碍闯入性记忆的生物学机制

创伤应激障碍主要以记忆紊乱为临床表现,其中闯入性记忆是其最显著特征.本文就闯入性记忆发生的生物学机制着重从前额叶、海马和杏仁核、神经环路来探讨创伤应激对脑认知功能的损害机制.     

microRNA和长链非编码RNA在呼吸系统疾病中的表达

非编码RNA包括microRNA(miRNA)和长链非编码RNA(1ncRNA),广泛存在于真核生物的基因组中,通过调控转译过程影响各种生物学效应,在多种生物体的重要生命过程中具有不可替代的作用。研究已证实呼吸系统疾病中miRNA存在差异性表达,而lncRNA可调节分子表型,两者的相互作用机制仍需大量实验进行研究。非编码RNA作为一种新型治疗途径的靶点,其具体作用机制及如何更好地应用于临床值得深入探讨。     

突触细胞黏附分子在应激中作用的研究进展

突触细胞黏附分子是一类介导突触前、后膜结构和功能互作的膜表面糖蛋白,可以动态调节突触活动和可塑性,其表达与功能受到环境因素调控。突触细胞黏附分子亦是应激反应重要的效应分子之一,可介导应激对认知和情绪的不良影响。本文综述近年来突触细胞黏附分子在应激中作用的研究进展,旨在为应激相关障碍的分子机制研究和药物研发提供思路。     

条件化恐惧记忆消退的神经振荡机制

恐惧作为个体应对内外界危险因素形成的自我保护机制的一部分,在生物体的生存中发挥着重要作用.但过度的恐惧不仅对个体生存无益,反而易引发创伤后应激障碍、焦虑等精神疾病,严重影响个体生活质量.临床上通常采用基于行为学研究结果的暴露疗法对恐惧相关疾病进行治疗,然而在患者处于治疗环境之外的时候,上述症状经常会复发.因此,解析恐惧记忆相关神经环路内信息处理的神经机制,对于理解这些疾病的发生发展,寻求切实有效的治疗方案至关重要.大量研究表明与恐惧记忆消退相关的脑区主要涉及杏仁核、内侧前额叶和海马.在恐惧消退的过程中,这3个脑区表现出特定的神经振荡模式,而且这些活动也具有同步性,构成了恐惧记忆成功消退的神经基础.未来可利用基于神经神经振荡的无创性脑刺激手段干预恐惧记忆消退的神经环路,以促进恐惧记忆的消退并避免复发,为恐惧相关障碍的临床治疗提供重要的科学依据.     

血管内微血栓与创伤后脑缺血

脑缺血是继发性颅脑损伤的重要原因之一。但是创伤后脑缺血的发生机制仍不明确。近期一些临床及实验研究认为创伤后血管内微血栓的形成是脑外伤后普遍的反应,在创伤后脑缺血发生中起重要作用。针对微血栓产生的可能机制进行的预防和治疗,可能改善创伤后缺血患者的预后。本文综合近年来有关脑血管内微血栓的研究,时颅脑损伤后脑血管微血栓的形成特点和机制及治疗方面作一综述。     

《自然》：研究发现创伤后应激障碍相关受体

美国研究者鉴别出了一种与性别有关的脑垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）,及其与创伤后应激障碍（PTSD）有关的受体（PAC1）,这一成果将对改善这种疾病的诊断和治疗提供帮助。最近出版的《自然》杂志上报告了这一研究成果。     

锂盐的作用机制及临床应用研究进展

锂是人体内的一种微量元素且以化合物的形式广泛存在于自然界。作为一种古老的治疗精神疾病方面的药物,锂盐被用来治疗双相情感障碍已超过60年,而现在锂盐在临床上表现出来的新应用已经越来越引起医学界的广泛重视。现代研究表明,锂盐是一种强大的糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)抑制剂,锂盐除对脑细胞过度活动起抑制作用外,还具有营养神经和保护神经、抗炎、抗氧化、抗癌、免疫调节以及对甲状腺功能亢进的治疗作用。锂盐化学结构相对简单,而且目前人们对锂盐的使用经验及对锂离子的血药浓度监测手段已日趋成熟,所以锂盐具有相当好的临床应用前景,未来更进一步加大对锂盐的临床应用及作用机制的研究力度。现就锂盐新发现的作用机制及临床应用作一综述。     

清除或劫持:细胞自噬与病毒感染

细胞自噬是广泛存在于真核生物中的生命现象,在进化上高度保守。作为一种防御和应激调控机制,自噬在维持细胞内稳态中发挥重要作用。近年来多项研究发现自噬能够参与机体免疫应答,产生抗病毒效应;而某些病毒则进化出一些策略劫持自噬来利于自身的增殖。通过干预自噬途径寻找药物新靶点和治疗策略逐渐成为抗病毒治疗的重要方向。本文概述了细胞自噬与病毒感染之间关系,以期为抗病毒研究提供参考。     

创伤后应激障碍动物模型研究概况

创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)是人体遭遇重大创伤后,出现睡眠障碍、焦虑、恐惧以及认知障碍等症状的一种严重精神障碍。在过去几十年中,国内外已建立了多种的啮齿动物压力模型,用于研究PTSD潜在的病理生理学机制。模型动物会出现类似PTSD的症状,但每种动物模型都不能完整表现出PTSD所有的症状以及生物学变化。因此本文就近几年常用的PTSD模型的造模方法、生理学改变等做出简要的概述总结。     

高通量低功率激光照射诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究

低功率激光照射（low—power laser irradiation,LPLI）能够引起广泛的促细胞增殖、分化等生物刺激效应。基于这些效应,低功率激光治疗已经成为一种临床上广泛应用的有效的激光理疗手段。从2005年开始,邢达小组开始对LPu在较高激光通量（剂量）时的肿瘤细胞杀伤效应进行初步探讨。研究发现,高通量低功率激光照射（high fluencelow—power laser irradiation,HF—LPLI）通过激活内源光受体来触发线粒体氧应激,进而激活线粒体凋亡通路。该研究工作加深了对LPLI生物刺激效应分子机制的了解,为低功率激光治疗在临床应用时激光剂量的合理选择提供重要理论参考依据。与此同时,基于HF—LPLI有效杀死肿瘤细胞的效应,HF—LPLI可以作为一种潜在的、有效的临床肿瘤治疗手段。