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在46只麻醉兔,记录了经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时不同区域交感神经传出放电的变化。肾神经、心脏神经、脾神经、星状神经节-颈神经交通支和颈前神经节的颈外动脉支五个部位的交感性传出放电,在冠脉内注射尼古丁后均减少,其中以肾神经、心脏神经和脾神经的减少更为显著。此结果表明,交感神经传出放电减少所致的总外周阻力降低,在Bezold-Jarisch反射诱发的低血压中起着重要作用。 相似文献
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家兔Bezold—Jarisch反射的血流动力学效应 总被引:1,自引:0,他引:1
在40只麻醉兔,观察经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时的血流动力学变化。反射效应表现为心率减慢、动脉血压和左心室收缩压降低以及左心室内压微分值减小。切断两侧窦神经和减压神经后,上述效应增强;两侧迷走神经切断后,多数动物反射效应消失。 冠脉内注射尼古丁后,心输出量和总外周阻力均下降。人工起搏心脏以防止心率减慢时,对上述效应无明显影响。动物阿托品化并切除两侧星状神经节后,心率减慢基本消失,但动脉血压降低的程度并无明显变化。结果提示,Bezold-Jarisch反射时所表现的动脉血压降低,可归因于心输出量减少和总外周阻力降低,而以后者为主。 相似文献
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心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射 总被引:3,自引:0,他引:3
心力衰竭是以心脏泵血功能降低(心输出量减少)为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制。本综述及我们近年的研究表明:(1)在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;(2)中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;(3)心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;(4)适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动。 相似文献
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蓝斑对迷走—心血管反射的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验用家兔36只,采用低频和高频电流刺激颈部迷走神经中枢端,建立迷走-减压和迷走-升压反射,两种频率电刺激均导致肾交感神经传出活动减少。以迷走-血压反射和迷走-交感反射为指标,连续电流刺激蓝斑或LC微量注射谷氨酸钠均抑制迷走-血压反射和迷走-交感反射。 相似文献
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在29只麻醉开胸犬身上,观察了急性心肌抉血对某些内感受性反射的影响,主要结果如下:(1)在阻断左前降冠状动脉分支而致急性心肌缺血期间,颈总动脉闭塞性加压反射显著减弱;切断两侧颈部迷走神经后,这一反射减弱不再出现。(2)Valsalva 试验时所诱发的反射性血压增高(超射相),在心肌缺血期间也明显减弱。(3)在急性心肌缺血过程中,肾交感神经传出放电明显减少,由此表明血管运动中枢活动受到抑制。(4)与压力感受器反射不同,颈动脉内注射烟碱(8微克/公斤)所致的化学感受性加压反射在心肌缺血期间保持不变。(5)静脉内注射去甲肾上腺素(1微克/公斤)的加压效应,在心肌缺血前后无明显差异。根据以上结果,似可认为,心肌缺血通过激活心脏迷走神经传入纤维而抑制血管运动中枢的活动,而这种抑制效应可能在心源性休克发生机制中起重要作用。 相似文献
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引言早在1927年,Hering及其同工作者就发现颈动脉窦在反射性调节血液循环中起着重要作用。同时他指出,对机体其它功能包括呼吸也有反射影响。同年,Моисеев采用颈动脉窦区隔离灌注方法,证明呼吸变化与颈动脉窦反射有关。这些研究阐明了颈动脉窦区内感受器中的压力感受器的一面,而内感受器的另一面——化学感受器的发现,应归功於Heymans及其同工作者(1930)。 相似文献
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(一)在硫贲妥钠浅麻醉下犬的颌下腺多半有自动性分泌。颈动脉窦内加压一般都可以反射地刺激颌下腺的这种分泌。这一反射的传出途径除由腺门进入腺体的鼓索神经和交感神经外,可能尚有新的通路,文中曾予讨论。 (二)在浅麻醉或清醒状态下,颈动脉窦内压力增加可以反射地刺激膀胱运动,或是发动膀胱收缩,或是增加膀胱的收缩强度、收缩频率与收缩持续的时间。这一反射的传出途径通过盆神经。在个别情况下,也看到有抑制膀胱节律性活动的作用。 (三)颈动脉窦内压力增加也可以反射地刺激各段小肠以及结肠的运动,能够提高其紧张性,节律性与收缩强度。如果肠的运动性较高,有时则能发生抑制效应。 (四)我们认为颈动脉窦压力感受性反射在植物神经系统中能广泛扩散,尤其在浅麻醉或清醒状态下最容易表现出来,并且一般是副交感性的。 相似文献