ABA 与植物胁迫抗性

ABA是一种重要的植物激素, 受到生物胁迫和非生物胁迫的调控, 在植物对胁迫耐受性和抗性中发挥着重要作用。本文着重阐述了植物胁迫对ABA的生物合成和代谢的调控、ABA在调控气孔关闭和调控基因表达从而调控植物耐逆性方面的作用, 以及植物胁迫信号转导途径间的联系和交叉。     

ABA与植物胁迫抗性

ABA是一种重要的植物激素,受到生物胁迫和非生物胁迫的调控,在植物对胁迫耐受性和抗性中发挥着重要作用。本文着重阐述了植物胁迫对ABA的生物合成和代谢的调控、ABA在调控气孔关闭和调控基因表达从而调控植物耐逆性方面的作用,以及植物胁迫信号转导途径间的联系和交叉。     

脱落酸与植物细胞的抗氧化防护

水分胁迫是一种影响植物生长发育、限制植物产量的重要胁迫因子。植物能够通过感知刺激、产生和传导信号、启动各种防护机制来响应与适应水分胁迫。植物激素脱落酸(ABA)作为一种胁迫信号,在调节植物对水分胁迫的反应中起着重要的作用。ABA不仅能诱导气孔关闭,而且能诱导编码耐脱水蛋白的基因表达。正在增加的证据显示,ABA增强水分胁迫的耐性与其诱导抗氧化防护系统有关。本文综述了ABA在诱导活性氧(ROS)产生、调节抗氧化酶基因表达以及增强抗氧化防护系统方面的作用,着重讨论了在ABA诱导的抗氧化防护过程中Ca2 、NADPH氧化酶与ROS之间的交谈机制。     

脱落酸与植物细胞的抗氧化防护

水分胁迫是一种影响植物生长发育、限制植物产量的重要胁迫因子.植物能够通过感知刺激、产生和传导信号、启动各种防护机制来响应与适应水分胁迫.植物激素脱落酸(ABA)作为一种胁迫信号,在调节植物对水分胁迫的反应中起着重要的作用.ABA不仅能诱导气孔关闭,而且能诱导编码耐脱水蛋白的基因表达.正在增加的证据显示,ABA增强水分胁迫的耐性与其诱导抗氧化防护系统有关.本文综述了ABA在诱导活性氧(ROS)产生、调节抗氧化酶基因表达以及增强抗氧化防护系统方面的作用,着重讨论了在ABA诱导的抗氧化防护过程中Ca2 、NADPH氧化酶与ROS之间的交谈机制.     

逆境胁迫下ABA与钙信号转导途径之间的相互调控机制

Ca2+信号是植物应答各种逆境胁迫响应的一个重要组分,它在植物抗病、抗虫及适应非生物胁迫反应中起着重要的作用.Caz+信号作为第二信使在激素信号转导尤其是ABA信号转导过程中发挥着重要作用.研究表明,当植物受到如干旱、低温、盐害等环境胁迫时,细胞迅速积累ABA,胞内钙离子浓度瞬间升高,然后钙离子浓度呈现忽高忽低的震荡现象.在植物细胞中发现Caz+/CDPK、Caz+/CaM和Caz+/CBL三类钙信号系统,它们与逆境胁迫信号转导密切相关.本文通过综述植物在逆境条件下,ABA与钙信号的产生、转导及产生适应性和抗性等方面,介绍了ABA与钙信号之间的相互调节机制.     

水分胁迫积累的ABA诱导抗氧化防护系统的信号级联

水分胁迫是限制植物生长发育的主要胁迫因子之一。植物通过感受刺激,产生和传递信号、启动多种防御机制对水分胁迫做出响应和适应。脱落酸(ABA)作为一种重要的植物体内胁迫激素,参与了许多这样的反应。研究表明,ABA增强植物水分胁迫的忍耐力与ABA诱导的抗氧化剂防护系统有关;且细胞溶质Ca2 ([Ca2 ]i)、活性氧(ROS)等许多第二信使参与了ABA诱导的信号转导过程。本文就这些信号分子在水分胁迫积累的内源ABA诱导的抗氧化剂防护系统中的作用作一综述。     

丛枝菌根真菌提高植物抗逆性的效应及其机制研究进展

丛枝菌根（arbuscularmycorrhizal,AM）真菌是土壤中重要的生物成员之一,对植物具有多种有益效应。AM真菌的基本功能之一是增强植物的抗逆性,在全球气候变化的今天尤其重要。本文总结了AM真菌降低温度胁迫、水分胁迫、盐胁迫、重金属胁迫、病虫害、以及杂草对植物造成的危害和提高植物抗逆性的效应;阐述了AM真菌提高植物抗逆性的作用机制;并讨论了当前该领域研究存在的难题及今后的展望。旨在为探讨提高植物抗逆性策略与途径提供参考。     

水稻Rop基因OsRac5表达特性

Rop在植物生长、发育、免疫及环境信号应答等多种生物学过程中具有重要作用。已有研究显示水稻Rop基因OsRac5可能与育性控制有关,但是该基因的表达特性,以及非生物胁迫和植物生长物质对其表达的影响尚不清楚。本文采用qRT-PCR技术检测了OsRac5在水稻生长发育过程中、非生物胁迫以及植物生长物质处理条件下的表达特性,结果显示OsRac5在水稻生长发育过程中在多种组织广泛表达,尤其在根和雌雄蕊形成期的幼穗中高表达;干旱、高盐和低温等非生物胁迫均能诱导OsRac5表达;ABA、GAs、6-BA等植物生长物质能上调OsRac5基因表达,提示该基因与水稻幼穗发育、抗逆性及细胞生长等过程相关。     

不受ABA诱导的SnRK2蛋白激酶家族研究进展

蔗糖非酵解型蛋白激酶2(SnRK2),广泛存在于多种植物,不同SnRK2的磷酸化机制可能涉及通过高渗性和ABA的激活,在植物抵抗逆境过程中起到重要生理功能。本综述主要结合SnRK2蛋白激酶家族的最新研究进展,综述其分子结构、活性调控、作用机制及其生理学功能等,着重介绍不受ABA诱导的SnRK2激酶在植物生长与应答逆境胁迫中的相关研究,ABA独立的SnRK2s作为植物对非生物胁迫响应的正调节器,参与体细胞胚胎发生的诱导,在拟南芥中表达增强了植物对干旱,寒冷和盐度耐受性。到目前为止,关于ABA独立的SnRK2家族成员的信息很少,还需对ABA独立的SnRK2家族进行深入研究,为系统探究植物逆境应答机制提供资料依据。     

水杨酸与植物抗逆性的关系

水杨酸(SA)是植物体内的一种新型激素,它不仅能调节植物的一些生长发育过程,还在植物抗生物胁迫和非生物胁迫中发挥着重要作用。重金属、热、盐等逆境能诱导植物体内SA的合成,缓解逆境对植物造成的伤害,增强植物的抗逆性能力。     

Investigation of the mechanism of temperature sensitivity of the electroreceptors of ampullae of lorenzini

In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.