尾加压素Ⅱ及其生物学效应

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ１４是其特异性受体,主要分布于心血管与神经系统,ＵⅡ与ＧＰＲ１４结合后,引起细胞内Ｃa^2 浓度增高,参与许多生物学效应,如调节内分泌效应,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内最强的缩血管活性肽。     

人尾加压素Ⅱ在心血管疾病中的作用

尾加压素Ⅱ（UrotensinⅡ,UⅡ）是具有广泛生物学效应的活性肽,发现其在高血压、动脉粥样硬化、心衰、肾脏疾病、糖尿病等疾病的发生、发展中具有十分重要的意义。本文就近年其对心血管系统作用的研究进展作一综述。     

尾加压素对新生大鼠心肌细胞一氧化氮合成的影响

应用半定量逆转录－多聚酶链反应法,观察尾加压素（urotensin Ⅱ,UⅡ）对培养的新生SD大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA表达的影响,并测定UⅡ对心肌细胞内一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮（nitric oxide,NO)释放的影响。结果显示：UⅡ抑制培养的新生大鼠心肌细胞eNOS mRNA表达、抑制NOS的活性及NO释放;0.1μmol/L浓度的UⅡ呈时间依赖性抑制心肌细胞NOS的活性及NO生成。上述实验结果提示UⅡ的心血管作用可能与NO合成系统有关。     

尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L UⅡ各5 min,然后换洗5 min,对停灌缺血-再灌注心脏在再灌注期给予1或10nmol/L UⅡ。监测心率、左室内压和左室内压升降的最大变化率等心功能指标,计算冠脉流量,测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。灌流结束后,测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法)。结果如下:(1)正常心脏灌流UⅡ后,冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降,换洗后没有完全恢复。心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加,换洗后迅速减少。UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性。(2)缺血-再灌注后,冠脉流量显著减少,心功能显著抑制,再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出;给予UⅡ后,上述变化增强,且高浓度组更强,与对照组差异有显著性(P<<0.01),再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01)。(3)缺血-再灌注心肌质膜UⅡ受体的B_(max)显著高于正常对照心肌(14.65±1.78vs20.53±1.98 fmol/mg pr,P<0.01),Kd值变化无统计学意义。上述结果表明,在正常     

尾加压素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞iNOS表达的影响

目的：探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）诱导型一氧化氮舍酶（iNOS）mRNA表达及一氧化氮（NO）合成的影响。方法：用不同浓度的UⅡ（10^-9～10^-7mol／L）干预体外培养的HUVEC,用硝酸酶还原法及比色法检测细胞培养上清液中NO的水平及iNOS的活性,半定量逆转录一聚合酶联反应（RT—PCR）法检测内皮细胞iNOSmRNA的表达。结果：UⅡ干预24h后,与空白对照组相比,UⅡ呈浓度依赖性显著刺激NO的合成（P〈0．05）,增加iNOS的活性（P〈0．05）,上调iNOSmRNA的表达（P〈0．05）。结论：UⅡ能刺激HUVEC的iN—OSmRNA的表达和NO的合成,提示UⅡ可能通过激活iNOS／NO途径而发挥舒张血管的作用。     

尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达

目的：观察尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体UT在慢性低Q高C02肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法：健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周（HH）组,分别测定平均肺动脉压力（InPAP）,右心室游离壁（Rv）和左心室加室间隔（LV＋S）的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体（UT）mRNA的表达。结果：①HH组InPAP和RV／LV＋S比正常对照组分别高52．0％与25．4％（P均〈0．01）。②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高。③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组（P〈0．01）。④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组（P均〈0．01）。⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UTmRNA表达阳性率和心肌小动脉UTmRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高（P均〈0．01）。结论：慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用。推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义。     

慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化

目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义。方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达。结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。②肺主动脉质膜UT最大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P<0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P<0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P<0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别。③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均<0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P>0.05)、16.4%和9.1%(P均<0.01);4HH组与2HH组间无明显差异。④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均<0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达最强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关。     

慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化

目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义.方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达.结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P＞0.05).②肺主动脉质膜UT最大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P＜0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P＜0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P＜0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别.③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均＜0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P＞0.05)、16.4%和9.1%(P均＜0.01);4HH组与2HH组间无明显差异.④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均＜0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达最强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P＞0.05).⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间.结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关.     

高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ、NO、NOS变化及坎地沙坦干预的影响

目的：探讨高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、NO、NOS变化及坎地沙坦对其影响。方法：WKY大鼠30只,为正常对照组;SHR大鼠60只随机分为对照组与坎地沙坦组,每组30只,测定血浆UⅡ、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平。结果：①SHR大鼠血浆UⅡ水平明显升高,但血浆NO、NOS水平明显降低;②坎地沙坦可降低血浆UⅡ水平,升高血浆NO、NOS水平;③SHR大鼠组,血浆UⅡ水平分别与NO、NOS水平呈负相关,相关系数分别-0．45,-0．49（P〈0．05）。结论：在高血压的发病过程中。血浆UⅡ水平升高,同时伴有血浆NO、NOS水平降低,血浆UⅡ水平与NO、NOS水平具有负相关性。     

高肺血流对大鼠肺血管结构及尾加压素Ⅱ表达的影响

目的：探讨新型血管活性肽人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)在高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达及其作用。方法：对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。11周后,以右心导管法测肺动脉压力,观测肺血管显微结构的变化,以免疫组织化学方法检测肺动脉hUⅡ的表达。结果：分流术后11周,大鼠肺动脉高压形成,肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ蛋白表达上调,并且与肺动脉压力和肺血管结构的改变呈正相关。结论：肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ的上调可能参与了高肺血流量所致肺血管结构重建和肺动脉高压的形成。     

Apelin与血管加压素在水平衡中的研究

Apelin受体与血管加压素Ⅱ型受体均属于G蛋白偶联受体,Apelin与血管加压素均由下丘脑大细胞AVP神经元分泌,Apelin受体与血管加压素Ⅱ型受体均在肾脏表达,本文就Apelin与血管加压素的分布及参与水平衡调节做简单的综述,为其参与水代谢疾病的发病机制提供理论依据。     

尾加压素Ⅱ抑制葡萄糖激酶的表达和葡萄糖诱导的胰岛素分泌

本研究旨在探讨尾加压素II(urotensin II,UII)对胰岛β细胞功能的影响及其机制。在整体实验中,采用Wistar大鼠进行糖耐量试验,检测不同剂量UII(3、30、300nmol/kg)对大鼠血糖和胰岛素水平的影响;在细胞实验中,βTC-6细胞孵育实验检测UII对葡萄糖引起的胰岛素分泌(glucose-induced insulin secretion,GIIS)的影响,酸化乙醇抽提法和实时荧光定量PCR分别测定细胞内胰岛素含量和mRNA的水平,Western blot检测胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)和葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)表达水平。糖耐量试验结果显示,相对对照组,急性静脉注射较高剂量的UII(30、300nmol/kg)使大鼠血浆胰岛素浓度在腹腔注射葡萄糖后15min显著下降,并且使大鼠血糖在腹腔注射葡萄糖后90min明显升高。βTC-6细胞孵育实验结果显示,UII孵育2h能抑制βTC-6细胞的GIIS,但是对细胞内的胰岛素含量和mRNA水平没有影响。UII对GIIS的抑制作用可以被UII受体拮抗剂urantide所阻断,部分被蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)非特异性抑制剂chelerythrine chloride(CTC)和生长抑素受体非特异性拮抗剂cyclosomatostatin(CSS)所阻断。Western blot结果显示,UII抑制了βTC-6细胞内GCK的表达,但对PDX-1表达量没有影响。以上结果表明,UII通过激活其特异性受体(较高浓度的UII可能同时激活生长抑素受体)抑制胰岛β细胞GIIS,其作用机制涉及PKC通路的激活、GCK表达受抑所引起的胰岛素颗粒胞吐作用的减弱,但不涉及胰岛素本身表达的下降。     

尾加压素对常氧及低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞周期的影响

目的：观察新近发现的缩血管活性肽人类尾加压素Ⅱ（human urotensin Ⅱ,hUII)对体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs)周期的影响。方法：体外培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,加入不同浓度（mol/L)的hUII(10^-7,10^-8,10^-9),在常氧及低氧条件下孵育12h,用流式细胞术碘化丙啶染色法,分析PASMCs DNA直方图细胞周期时项、细胞增殖指数及凋亡亚二倍体峰的改变,以初步观察hUII对PASMCs增殖与凋亡的影响。结果：hUII呈浓度依赖方式促进PASMCs的增殖,主要表现为细胞周期S期的百分比增加,细胞增殖指数（PI）增高,常氧作用比低氧作用更明显。hUII浓度（mol/L)为10^-7,10^-8,10^-9时,与PASMCs常氧作用12h,PI分别比对照组增加了的175％、135％、118％;低氧作用12h,PASMCs PI分别是对照组的135％、118％、103％,hUII浓度为10^-7mol/L时作用最明显。同时DNA直方图分析各浓度范围的hUII均未见PASMCs凋亡亚二倍体峰出现。结论：hUII以剂量依赖方式刺激常氧及低氧PASMCs S期DNA合成速率,使PI增高,提示hUII具有明显的促PASMCs增殖作用。     

人尾加压素Ⅱ对大鼠脑微循环的影响

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UII)对于大鼠软脑膜微循环的影响.方法:健康成年SD大鼠随机分为对照组、生理盐水(NS)、UII(10-7mol/L)、去甲肾上腺素(NA,10-6mol/L)、UII(10-7mol/L) NA(10-6mol/L)等五组,采用活体微循环观测技术观察大鼠软脑膜微血管内径、血流速度等微循环参数,采用激光多普勒血流量仪测定软脑膜血流量的变化.结果:正常对照组软脑膜细动脉和细静脉血管内径分别为(35.4±3.6)μm和(40.6±8.5)μm,UII组于滴加UII(10-7mol/L)后即刻细动脉和细静脉出现收缩,1 min时细动脉和细静脉收缩达到高峰,血管内径分别为(25.6±3.4)μm和(23.4±3.3)μm (与正常对照组比较,P均<0.05);细动、静脉内血流速度无明显变化(与正常对照组比较P均>0.05);软脑膜血流量于滴加UII(10-7mol/L)后1 min开始升高,5 min达到高峰(3.5±0.4 )PU 值,正常对照组(2.3±0.6)PU值(P<0.05).结论:UII可以使大鼠软脑膜微血管收缩,血流量增加.     

精氨酸加压素与抑郁症的研究进展

抑郁症是目前最为常见的情感性精神障碍,以情绪及应激的行为反应失调为主要特征。迄今为止,抑郁症的病因及发病机制不明,但相关的神经生化假说很多。精氨酸加压素(Arginine vasopressin,AVP)作为一种神经肽,因其在抑郁症中改变明显而越来越受关注。加压素系统包括丘脑大细胞性神经元、丘脑视上核和室旁核小细胞性神经元、视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN)及下丘脑外边缘脑区。AVP在大脑区域分布不同,对大脑功能的调节机制也不一样。本文从加压素系统及血浆AVP在抑郁症中的研究进展、AVP受体拮抗剂在抗抑郁治疗方面的研究现状进行综述。     

加压素受体遗传变异影响婚姻质量

该则新闻对许多妇女有用，这些女子寻求一个能与自己维持良好姻缘的男子。科学家已鉴定了一个遗传变异，其似乎减弱男子对配偶激情依恋的能力。该项研究发表在2008年9月2日的Proceedings of the National Academy of Sciences上。这是科学家首次试图检测是否有一种激素能促进人类中的男性起到动物单配的类似作用。虽然，在开始DNA 保真性试验之前，妇女们需要考虑的是，该项研究并不能设计来测定是否问题基因与人类单配有关。研究者说，我们不能精确地预言基因对行为的效应，有很多因素可以决定你在人际关系方面的愉快程度，其中有一个因素与男子的加压素受体亚型有关。激素加压素对体内的某些系统有影响，包括心脏系统与泌尿系统。此外，科学家长期以来研究了加压素是如何影响大草原田鼠的行为的。这种鼠类动物在北美草原上发现，以社会性单配而著称。雄性田鼠在家庭中照料幼鼠，贴近家庭，帮助幼鼠学会生活。经过多年的研究，科学家得出田鼠的婚配大多是加压素活性对雄鼠大脑作用的结果。科学家控制田鼠脑中加压素的水平，使田鼠更多地或更少地忠实于配偶。虽然加压素不是一种有关爱情的激素，但神经细胞有一种特殊的受体分子来接受加压素，而使其与细胞相结合，从而活化几条内脏通路。一项新研究检测出有一个基因编码人脑中的加压素受体。研究者用问卷调查3 550对夫妇，这些夫妇至少在一起有5年之久。问卷内容测量了各对夫妇之间的亲密程度和婚姻纠纷情况。到最后检测出这些夫妇之间有一个共同的遗传变异，即334号等位基因，其与婚配的较低成功率与婚姻纠纷的较大机会有关，特别是男子有此334号等位基因者有关。在男子中，没有该334号等位基因拷贝者，或有其1个拷贝者，有15%的夫妇在过去一年中有婚姻危机；而男子中334号等位基因有2个拷贝者婚姻危机的机会上升到34%。有人评论道，这实际是一篇具有突破性意义的论文，该334号等位基因的巨大作用是令人惊讶的。然而评论人与其他人仍然出言谨慎。有一位科学家在2005年在Science上报道与此相同的基因可以预见婚姻的质量为何。当时他说，除非该研究结果获得重复，我仍然存有怀疑。 (李NFDA3摘译自Laura Beil:Science News, September 27,2008,p.12)     

Urotensin Ⅱ——体内最强的缩血管活性肽

鱼尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＵⅡ）最早是从鱼的脊髓中分离出来的生长抑素样环肽,近年已从人体中克隆出来,并发现它主要分布于神经和心血管组织。最近,Ａｍｅｓ等发现,人体内一种孤立的Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ１４是ＵⅡ的特异性受体。作者根据大鼠ＧＰＲ１４（ＳＥＮＲ）在人类基因库中的查寻,分离出一种９ｋｂ的基因克隆,能够编码３８９个残基的人特异性Ｇ蛋白偶联受体。ＧＰＲ１４主要分布在心血管及神经系统。ＵⅡ能同ＧＰＲ１４进行高度特异性结合,促进细胞内Ｃａ２＋增加。ＵⅡ能引起大鼠游离胸主动脉的强烈痉挛,而在…     

尾加压素增加血管平滑肌细胞粘着斑激酶的含量和活力

在体外培养的血管平滑肌细胞上,采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法,研究尾加压素Ⅱ（ＵⅡ）与粘着斑激酶（ＦＡＫ）介导的信号传导之间的关系。结果表明,ＵⅡ在１０＾－８、１０＾－７和１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的深度时,可分别使ＦＡＫ活力增加２．２、３．０４和０．７３倍。加入ＵⅡ在（１０＾０７ｍｏｌ／Ｌ）５ｍｉｎ后,ＦＡＫ活力增加９５％,但与对照组相比无显著性差异（Ｐ〉０．０５０,刺激１０ｍｉｎ后,ＦＡＫ活力升高３     

一氧化氮、血清尾加压素Ⅱ与老年稳定型心绞痛患者冠脉粥样硬化斑块的关系及对功能性心肌缺血的预测

摘要 目的：探讨一氧化氮（NO）、血清尾加压素Ⅱ（UⅡ）与老年稳定型心绞痛患者冠脉粥样硬化斑块的关系及对功能性心肌缺血的预测。方法：选取我院2020年10月到2022年12月收治的120例老年稳定型心绞痛患者作为研究对象,回顾性分析所有患者CT造影诊断结果,依照动脉狭窄程度将患者分为不稳定斑块组（n=35）,稳定斑块组（n=46）和无斑块组（n=39）。对比三组患者NO、UⅡ表达水平,并分析其与老年稳定型心绞痛患者冠脉粥样硬化斑块的相关性。所有患者均采取保守治疗,将治疗后出现功能性心肌缺血的40例患者分为心肌缺血组,将其余80例患者分为非心肌缺血组,对比两组患者临床一般情况和NO、UⅡ,并分析NO、UⅡ对功能性心肌缺血的预测价值。结果：不稳定斑块组NO低于稳定斑块组和无斑块组、UⅡ水平高于稳定斑块组和无斑块组（P＜0.05）,且稳定斑块组与无斑块组对比差异显著（P＜0.05）;Spearman相关分析结果显示：NO、UⅡ与老年稳定型心绞痛患者冠脉粥样硬化斑块稳定程度具有相关性（P<0.05）;心肌缺血组和非心肌缺血组患者性别、年龄、BMI、合并糖尿病、高血压、左心室射血分数、高脂血症情况对比无明显差异（P＞0.05）,心肌缺血组和非心肌缺血组患者心功能分级、合并陈旧性心肌梗死、NO、UⅡ水平对比差异显著（P＜0.05）;最终logistic回归分析结果显示：NO、UⅡ升高是老年稳定型心绞痛患者功能性心肌缺血的独立影响因素（P＜0.05）。结论：NO、UⅡ与老年稳定型心绞痛患者冠脉粥样硬化斑块稳定程度具有明显关系,且通过NO、UⅡ水平可预测患者功能性心肌缺血的发生,因此临床上对于NO、UⅡ升高的老年稳定型心绞痛患者需及时调整治疗措施,进一步预防患者治疗后出现的功能性心肌缺血现象。     

雄激素对无尾两栖类鸣叫行为的调控及机制

鸣叫行为是无尾两栖类常见的行为,对其生存和繁殖具有重要意义.虽然目前没有一致的证据,但研究结果暗示了很多无尾两栖类动物的广告和攻击鸣叫行为与其体内雄激素水平密切相关.已有的研究表明,雄激素对无尾类发声器官的肌肉以及运动神经元有重要影响.另外,在无尾类脑部与发声的相关核团中发现雄激素受体的表达.注射精氨酸加压素(AVT)也可以增加蛙类的广告鸣叫及降低释放鸣叫.这些都暗示了激素对无尾类鸣叫行为具有重要作用,但其确切机制尚不清楚.本文通过对已做相关研究的所有物种进行系统发育分析,发现中枢神经与鸣叫行为相关的精氨酸加压素系统具有高度的进化保守性,而与鸣叫相关的性激素作用系统可能是多次独立起源的.