共查询到10条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
用共聚焦显微镜观察ACh及ATP对豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2+的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
用激光扫描共聚焦显微镜研究了一般公认的耳蜗传出神经递质乙酰胆碱(ACh)和三磷酸腺苷(ATP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)胞内游离Ca^2+浓度(Ca^2+)的作用,OHCs用Ca^2+敏感荧光染料Fluo-3着色,胞内Ca^2+的分布以细胞底部稍强。ACh在OHC底部引起Ca^2+的缓慢上长并维持在一个较高水平。ATP在整个OHC引起一个急剧的Ca^2+升高,升高幅度在OHC顶部最大。随着AT 相似文献
3.
B型γ—氨基丁酸受体研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
GABAB受体是近年来新发现的GABA受体亚型。它的活化在突触后膜增加K^+电导,引起长时程晚抑制性突触后电位;在突触前膜则抑制Ca^2+电导,使兴奋性或抑制性递质的释放减少,该受体活动对机体的镇痛、肌肉痉挛、癫痫的发作等生理和病理生理过程都有重要的影响。 相似文献
4.
钙信号基本单位和特征的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞内存在多种不同的Ca^2+信号基本单位,这些Ca^2+信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ca^2+脉冲或Ca^2+夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ca^2+信号基本单位协同产生球形Ca^2+波。这些Ca^2+基本单位既本现了钙释放单位(Ca^2+release unit)的特征,又导致Ca^2+信号传播在 相似文献
5.
秋水仙素对大鼠神经肌肉接头传递的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在不均匀牵拉法固定的离体大鼠膈神经膈肌标本上,用秋水仙素探讨了突触后膜的微管在神经肌肉接头乙酰胆碱受体兴奋中的作用。秋水仙素使小终板电位的幅度下降;使串刺激(10Hz,50Hz)诱发的平均终板电位幅度和平均量子含量减少;并使有神经支配的膈肌终板区乙酰胆碱电位幅度降低;但不影响膜电位、小终板电位的频率及终板电位和乙酰胆碱电位的时程。结果表明该药对神经肌肉接头乙酰胆碱受体的兴奋有抑制作用。而其同分异构体光化秋水仙素则无此作用。据此本文提出突触后膜下的微管可能参与神经肌肉接头乙酰胆碱受体的反应过程。 相似文献
6.
中枢神经系统钙稳态失调和老龄脑功能 总被引:12,自引:0,他引:12
脑的老化表现为记忆力的减退。脑老化的钙假说认为脑的老化与中枢神经系统「Ca^2+」i的调节机制紊乱有关,衰老可以通过多种因素导致「Ca^2+」i升高,影响突触传导,神经递质释放,信号转导等导致记忆障碍,本文综述了近年来的进展。 相似文献
7.
两类Ca^2+通道拮抗剂对脑缺血时Ca^2+/CaM PKhⅡ活性抑制的保护 … 总被引:2,自引:1,他引:1
本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型Ca^2+/CaM PKⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮(KT)、右美沙芬(DM)、苄丙咯(BP)及硝苯吡啶(ND)为代表的配体门控Ca^2+通道(LGCC)及电压门控Ca^2+通道(VGCC)两类Ca^2+通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下:(1)脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ca^2+/CaM PKⅡ活性均明显下降;(2)缺血前单独用药 相似文献
8.
在大鼠肢体缺轿模型上观察质粒pcDNA3对缺血骨骼肌肌浆网(SR)Ca^2+转运的影响。结果显示,骨骼肌缺血时SRCa^2+转运(Ca^2+摄入与释放)较非缺血肌肉增强,而质粒pcDNA3与SR上DNA结合蛋白结合之后,可进一步增强缺备骨骼肌SRCa^2+摄入(P<0.01)及释放速率(P<0.05)。提示质粒DNA对正常及缺血大鼠骨骼肌的SRCa^2+转运能力均有影响,其临床病理生理意义值得进一 相似文献
9.
平滑肌收缩中Ca^2+敏感性调节的机理 总被引:4,自引:0,他引:4
多种激动剂增加细胞器对Ca^2+的敏感性,即Ca^2+的敏感性,即Ca^2+敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过G蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP),增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ca^2+升高到一定程度,calmodulin激酶Ⅱ活化,导致MLCK磷酸化,降低了其对Ca^2+-calmodulin亲和力,MLCK对Ca^2+敏感性降低,即Ca^2 相似文献