柯萨奇病毒

桐萨奇(Coxsackie)病毒是属于微小核糖核酸病毒科肠遭病毒属(包括A、B两组)的具有类似物理及生物学特性的一系列病毒。“柯萨奇病毒”这一名称是1949年提出来的。柯萨奇是美国纽约州一个村镇的名字,在那里曾首次分离到这种病霉,因此1962年国际命名委员会病毒小组采纳了“柯萨奇病毒”这一名称。     

柯萨奇B组病毒感染与胰岛素依赖型糖尿病关系的研究

探讨柯萨奇B组病毒(CBV)感染与胰岛素依赖型糖尿病之间的关系。用PT-PCR方法检测38例IDDM患者外周血中CBV-RNA,同时用ELISA法测定血清中CBV特异性IgM。结果显示,病例组38例患者外周血CBV-RNA阳性率为42.10％,血清中CBV-IgM阳性率为36.84％。对照组的阳性率分别为7.5％和5％。两组比较有显著性差别(P<0.05)。说明胰岛素依赖型糖尿病与柯萨奇B组病毒感染有关。     

柯萨奇B组病毒致病性的分子生物学研究

柯萨奇B组病毒（coxsackievirus group B,CVB）是微小RNA病毒科肠道病毒属成员,病毒性心肌炎的病例中大约有20％-25％是由柯萨奇B组病毒引起。CVB的致病机制十分复杂,病毒基因组以及病毒蛋白均在病毒致病过程中发挥重要作用。因此,对柯萨奇B组病毒的基因组、结构蛋白以及某些非结构蛋白与靶细胞内分子间相互作用生物信息的认识是阐述该病分子机制的基础。     

miRNA378*表达对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞凋亡、网腔钙结合蛋白、内质网应激伴侣蛋白表达的影响

目的：研究沉默miRNA378^*表达对柯萨奇B3病毒（CVB3）感染心肌细胞凋亡、内质网应激、网腔钙结合蛋白（calumenin）影响。方法：原代培养乳鼠心肌细胞分为：对照组（正常细胞）、柯萨奇病毒感染组（正常细胞+柯萨奇B3病毒）、miRNA378^*沉默对照组（正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378^*空质粒）、miRNA378^*沉默组（正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378^*沉默质粒）,各组细胞分别转染和感染处理后置37℃、CO₂培养箱中培养3 d。检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、细胞凋亡率、网腔钙结合蛋白、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及内质网应激信号通路因子激活转录因子6（ATF6）、转录因子C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达。结果：通过检测ɑ-SMA蛋白,证实分离乳鼠细胞为心室肌细胞。TUNEL法检测不同组心室细胞凋亡情况发现,柯萨奇病毒感染组心室肌细胞凋亡明显,与柯萨奇病毒感染组心肌细胞相比较,miRNA378^*沉默组心肌细胞凋亡细胞量明显减少。与柯萨奇病毒感染组比较,Calumenin表达减少（P<0.01）,而GRP78、ATF6、CHOP表达增加（P<0.01）。结论：CVB3病毒感染心肌细胞作用与miRNA378^*,引发内质网应激并激活信号通路因子,心肌细胞凋亡增加。     

盐酸阿比朵尔抗柯萨奇病毒B3的实验研究

为观察盐酸阿比朵尔对柯萨奇病毒的抑制作用,本实验以利巴韦林为阳性对照药物,采用细胞培养技术、细胞病变效应(CPE)抑制法、活细胞染色计数法(MTT)和培养上清中病毒滴度测定观察盐酸阿比朵尔抗柯萨奇病毒的作用。结果表明盐酸阿比朵尔的半数中毒浓度(TD50)为896.54μg/mL,药物抗病毒生物合成组、药物直接作用组、药物抗病毒吸附2h组、药物抗病毒有吸附8h组的病毒抑制率分别能达到74.48%、45.68%、28.90%和48.27%,在抗生物合成组,盐酸阿比朵尔能明显抑制柯萨奇病毒所致的CPE效应,降低培养上清中的病毒滴度,病毒抑制率随药物浓度增加而增高,存在量效关系。这提示盐酸阿比朵尔在细胞内对柯萨奇病毒有一定的抑制作用。     

辽宁地区首例柯萨奇B_5病毒引起的类小儿麻痹症报告

1947年Dalldrf与Sickles从两个麻痹型脊髓灰质炎病人的粪便中分离出柯萨奇病毒。1952年我国学者宋干等首先从脊髓灰质炎病人粪便中分离出一株具有柯萨奇A组特征的病毒。1973年丘福禧氏在     

盐酸阿比朵尔抗柯萨奇病毒B3的实验研究

为观察盐酸阿比朵尔对柯萨奇病毒的抑制作用,本实验以利巴韦林为阳性对照药物,采用细胞培养技术、细胞病变效应(CPE)抑制法、活细胞染色计数法(MTT)和培养上清中病毒滴度测定观察盐酸阿比朵尔抗柯萨奇病毒的作用.结果表明盐酸阿比朵尔的半数中毒浓度(TD50)为896.54μg/mL,药物抗病毒生物合成组、药物直接作用组、药物抗病毒吸附2h组、药物抗病毒有吸附8h组的病毒抑制率分别能达到74.48%、45.68%、28.90%和48.27%,在抗生物合成组,盐酸阿比朵尔能明显抑制柯萨奇病毒所致的CPE效应,降低培养上清中的病毒滴度,病毒抑制率随药物浓度增加而增高,存在量效关系.这提示盐酸阿比朵尔在细胞内对柯萨奇病毒有一定的抑制作用.     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞内质网应激及Calumenin蛋白和缝隙连接蛋白CX43的作用

目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞内质网应激、网腔钙结合蛋白(calumenin)及缝隙连接蛋白43(CX43)作用。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞分3组:对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞)、黄芪总黄酮组(正常细胞+黄芪总黄酮)。柯萨奇病毒感染组感染,黄芪总黄酮组感染同时给予黄芪总黄酮20 mg/L。采用免疫组化方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,Western blot技术检测各组心肌细胞Calumenin蛋白及内质网应激伴侣蛋白GRP78,CX43表达。结果:1与对照组相比,柯萨奇病毒感染组心肌细胞GRP78表达增多(P0.01),calumenin蛋白及CX43表达减少(P0.01);与柯萨奇病毒感染组比较,黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78表达减少(P0.01),Calumenin蛋白及CX43表达增多(P0.01)。结论:CVB3可引发心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达增加进而发生内质网应激,并使Calumenin蛋白及CX43表达减少;黄芪总黄酮抑制CVB3感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78表达从而减轻内质网应激,同时使Calumenin蛋白及CX43表达增多,该实验结果可能与其抗病毒性心肌炎并发心律失常作用密切相关。     

柯萨奇病毒B3 cDNA生物素探针的制备研究

本文将柯萨奇B组3型病毒(CVB3)cDNA的重组质粒DNA(pGP51B)转化到E.coli HB101菌株中.筛选转化阳性菌株,经培养扩增后,提取重组质粒DNA,用缺口求移法制备生物素标记探针,通过原位杂交技术检测CVB1.CVB3感染的Hela细胞及正常Hela细胞对照.结果该探针只与CVB杂交,而不与细胞对照杂交,且可检测出病毒感染5h尚未出现病变细胞中的病毒核酸.表明该探针具有良好的特异性和敏感性.     

肠道病毒ECHO20血清型鉴定和VP1序列初步分析

肠道病毒(Enterovirus)是最常见的人类致病病毒之一,包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇A组病毒、柯萨奇B组病毒和ECHO病毒。一般认为大多数肠道病毒感染症状轻微或不明显,然而有时肠道病毒感染也可能是严重甚至致命的[1]。2004年云南省潞西县局部地区发生小规模的甲肝流行,我们从当地     

鸭中人肠道病毒的分离与鉴定

人肠道病毒属于微小核糖核酸病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus)的病毒。其自然宿主主要是灵长目动物。其他动物如牛、猪、鼠、苍蝇、蟑螂等有携带这类病毒的现象,但没有证明它们是自然宿主。文献报道,人的柯萨奇B,和猪的水泡病病原,两者的同源物有50%相同,彼此的抗原性无区别,因此认为人的柯萨奇B,就是猪的水泡病病原。     

青蒿素类药物抗柯萨奇B组病毒的体外实验研究

柯萨奇病毒B组 3型 (CVB3 )可以引起人类病毒性心肌炎等多种疾病 ,严重危害人类健康 ,但目前尚无有效的抗病毒药物和治疗手段。青蒿素类药物是目前疗效最佳和稳定的抗疟疾药物 ,并且具有比较明显的抗肿瘤、抗心律失常及一定的抗疱疹病毒和乙型肝炎病毒等作用。为探讨青蒿素类药物的抗柯萨奇病毒作用 ,本研究以柯萨奇病毒B组 3型 (CVB3 )感染HeLa细胞为实验模型 ,采用微量细胞病变抑制法 ,观察与分析青蒿素、蒿甲醚等药物对CVB3 的直接灭活、阻断吸附和抑制复制的作用。本研究以青蒿素和蒿甲醚为实验用药 ,以病毒唑为对照药 ,并将各种…     

猪水疱病病毒致病和免疫的分子基础

猪水泡病病毒(Swine vesicular disease virus,SVDV)属于小RNA病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus),其抗原特性与柯萨奇病毒B5(Coxsackievirus B5, CVB5)关系密切,被认为是CVB5的一个猪变种或亚种[1]。SVDV只有一个血清型,但对其分离株进行系统发生分析可进一步分为     

柯萨奇病毒A组10型研究进展

自2008年以来,由多种肠道病毒引起的手足口病已成为严重威胁中国婴幼儿健康的重大公共卫生问题之一。其中,肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)和柯萨奇病毒A组16型(coxsackievirus A16,CVA16)是引起手足口病的主要病原体。但2011年以后,中国手足口病的流行趋势发生了变化,柯萨奇病毒A组10型(coxsackievirus A10,CVA10)和柯萨奇病毒A组6型(coxsackievirus A6,CVA6)引起的手足口病呈增多趋势,在部分地区已替代EV71和CVA16成为引起手足口病的主要病原体,已引起越来越多的关注。现就CVA10的病原学、流行病学、实验室诊断、动物模型及疫苗相关研究作一综述。     

柯萨奇B3病毒性心肌炎的免疫抗炎症研究

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)属感染性心肌疾病,可由多种病毒诱导,其中以柯萨奇B组3型病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)最为常见。由CVB3引起的VMC典型表现为心肌细胞炎症反应所导致的心肌损伤和坏死,并最终发展为慢性炎症或扩张性心肌病,在人类有很高的发病率和致死率。目前,柯萨奇B3病毒性心肌炎抗炎症治疗措施仍不完善,且相关免疫抗炎症治疗机理未完全阐明,因此探索其免疫抗炎症治疗机理和作用可能成为治疗柯萨奇B3病毒性心肌炎的重要靶点。现主要从Wnt11基因、巨噬细胞、半乳糖凝集素3、锌指抗病毒蛋白、蜂毒素和丙戊酸6个免疫抗炎症相关方面,对柯萨奇B3病毒性心肌炎的最新免疫抗炎症研究予以综述。     

柯萨奇B组病毒在病毒性心肌炎的研究进展

本文综述了柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）在分子生物学方面的研究进展,包括其基因组结构及各基因产物的功能,在机体内感染过程,基因且的复制与毒力的关系,病毒包装,免疫病理等方面,结合病毒性心肌炎的临床病理,分析了该病毒与心肌炎的关系,及各种分子生物学技术在致病机制研究中的应用。     

肠道病毒溶瘤作用的研究进展

溶瘤病毒(oncolytic virus,OV)是一类能选择性地在肿瘤细胞中复制并且能够溶解肿瘤细胞,对正常组织细胞无损伤的自然状态或基因改造过的病毒。肠道病毒(enterovirus)是一类单股正链RNA病毒,包括脊髓灰质炎病毒(Poliovirus, PV)、柯萨奇病毒和埃可病毒等。研究证实多种肠道病毒具有溶瘤作用,如已在拉脱维亚等国上市的RIGVIR~?(埃可病毒7型,Echovirus 7, ECHO7),已进入Ⅱ期临床试验的柯萨奇病毒A组21型(Coxsackievirus A21, CVA21),以及处于临床前研究阶段的柯萨奇病毒B组3型(Coxsackievirus B3, CVB3)及PV等。现就有关肠道病毒的溶瘤作用作一概述。     

川金丝猴柯萨奇病毒的分离鉴定

利用细胞培养方法从长春某动物园送检的死亡川金丝猴心脏中分离获得1株柯萨奇病毒,经系统的形态学、理化学、动物回归试验和RT-PCR扩增,符合柯萨奇B型病毒特征;进而对其VP1基因部分序列和特异性血清抗体分析,证明所分离的病毒为柯萨奇B3型病毒.这是国内外首次从金丝猴分离到该病毒,暂命名为CVB/SGM-05.     

克山病病区粮低Se对大白鼠心肌线粒体Ca转运影响的研究

以低Ｓｅ克山病病区粮喂养大白鼠为动物模型,在细胞及亚细胞水平上进行了低Ｓｅ与Ｃａ转运关系的研究,同时测定了线粒体的能量转换功能。结果显示,低Ｓｅ病区粮组动物心肌线粒体Ｃａ转运呈现明显异常,但线粒体能量转换功能尚未发生明显改变。提示线粒体Ｃａ转运功能损伤先于线粒体能量转换功能损伤之前发生。心肌线粒体Ｃａ转运功能可作为更灵敏的指标用于克山病发病机理的研究。上述结果进一步表明克山病是一种“心肌线粒体病”。     

硒在地方病中的防治作用及其分子机制研究进展

大骨节病、克山病、地方性氟中毒和地方性砷中毒是我国的主要地方病,其病因、发病机制均与宏量元素和微量元素的缺乏、中毒与失衡有关。低硒是大骨节病和克山病的重要环境因素,补硒对其具有一定防治效果。综述了微量元素硒与大骨节病和克山病之间的关系,以及硒元素在大骨节病、克山病、氟中毒和硒中毒中的作用机制方面的研究进展,旨在进一步探索微量元素硒的生物学潜能及其分子机制,更好地造福于人类。