sGLP-1对Ⅱ型糖尿病大鼠治疗效果的研究

目的 研究人工合成胰高血糖素样截短肽(sGLP-1)对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗效果.方法 Ⅱ型糖尿病GK大鼠随机分为三组,以合成的GLP-1为阳性对照,观察sGLP-1对Ⅱ型糖尿病GK大鼠血糖水平、胰岛素分泌以及糖耐量的影响,通过MTT法测定sGLP-1对胰岛β细胞系β-TC3增殖作用.结果 与GLP-1相比sGLP-1能够长效控制的血糖水平,明显改善糖尿病大鼠的糖耐量(P<0.01).同时sGLP-1能促进胰岛素分泌和胰岛β-TC3细胞的增殖,使得胰岛体积增大,数量增多.结论 sGLP-1控制血糖的长效能力优于GLP-1,可能从刺激胰岛素分泌和促进胰岛β细胞增殖两个方面对Ⅱ型糖尿病具有治疗作用.     

前列腺素E_2对四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

本工作用四氧嘧啶(皮下注射)造成大鼠实验性糖尿病模型。若预先由腹腔注射剂量为10μg/kg 的前列腺素E_2(PGE_2),则可使大鼠的糖尿病发病率由75％下降到12.5％;在注射四氧嘧啶72h后,血浆葡萄糖浓度的平均值由498.0±86.6mg％下降到141.9±30.5mg％。PGE_2的这种对四氧嘧啶的细胞毒性作用的缓解具有一定的剂量依从关系。通过口服葡萄糖耐量试验观察到,经过PGE_2处理的糖尿病鼠,在注射四氧嘧啶后120h,其胰岛素分泌的功能,较未处理的糖尿病鼠得到明显恢复。组织学切片也显示,胰岛β细胞内胰岛素分泌颗粒含量在PGE_2处理组较单独四氧嘧啶处理组明显增多。因此,从机能和形态学观察结果均表明,预防性注射PGE_2能减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞造成的急性损伤,提示PGE_2对胰岛β细胞似具有细胞保护作用。     

乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制初探北大核心CSCD

为探讨乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制,本研究以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为空白对照组、1型糖尿病模型组、乌蕨醇提取物低剂量组(30 mg/kg)和高剂量组(60 mg/kg)。分别用生理盐水及乌蕨醇提取物每天灌胃1次,连续28 d,灌胃容积为20 m L/kg。结果证明,乌蕨醇提取物可减缓STZ致1型糖尿病大鼠体重的负增长,降低空腹血糖水平(P <0. 05);升高胰岛素及葡萄糖激酶(GCK)含量;降低醛糖还原酶(AR)含量(P <0. 05)。同时,胰腺组织HE染色结果显示:乌蕨提取物高、低剂量组糖尿病大鼠的胰岛数目较1型糖尿病模型组显著增多,胰岛及外分泌腺萎缩均有不同程度减轻。提示乌蕨提取物可显著降低STZ致1型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,其降糖作用可能与升高糖尿病大鼠血清葡萄糖激酶含量和降低AR含量、改善糖尿病大鼠胰岛损伤、促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。     

微量元素对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察微量元素铬对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法选糖尿病大鼠经灌胃给予有机铬水溶液治疗12周后,分别观察口服有机铬200μg/d及400μg/d的糖尿病大鼠空腹血糖及血脂水平(血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白)。实验分为4组:1组为正常对照组;2组为铬200μg/d组;3组为铬400μg/d组;4组为糖尿病对照组。结果有机铬具有明显降低血糖、血清总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯及升高高密度脂蛋白的作用(P0.05~P0.01)。结论有机铬能明显改善糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制初探

为探讨乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制,本研究以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为空白对照组、1型糖尿病模型组、乌蕨醇提取物低剂量组(30 mg/kg)和高剂量组(60 mg/kg)。分别用生理盐水及乌蕨醇提取物每天灌胃1次,连续28 d,灌胃容积为20 m L/kg。结果证明,乌蕨醇提取物可减缓STZ致1型糖尿病大鼠体重的负增长,降低空腹血糖水平(P 0. 05);升高胰岛素及葡萄糖激酶(GCK)含量;降低醛糖还原酶(AR)含量(P 0. 05)。同时,胰腺组织HE染色结果显示:乌蕨提取物高、低剂量组糖尿病大鼠的胰岛数目较1型糖尿病模型组显著增多,胰岛及外分泌腺萎缩均有不同程度减轻。提示乌蕨提取物可显著降低STZ致1型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,其降糖作用可能与升高糖尿病大鼠血清葡萄糖激酶含量和降低AR含量、改善糖尿病大鼠胰岛损伤、促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。     

短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响

目的：探讨短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响。方法：选择30例初诊2型糖尿病患者,在一般治疗的基础上,应用短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案进行治疗,检测并比较患者治疗前后一般血清指标包括空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2h PPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清C肽（FCP）,胰岛细胞功能指标包括胰岛素曲线下面积（AUG）、β细胞功能稳态模型评估（HOMA-B）、I30/G30、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素及C肽水平,以及氧化应激指标包括丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）。结果：（1）与治疗前相比,患者治疗后FPG、2h PPG、HbA1c、AUG、HomaB、HomaIR及I30/G30水平均显著改善,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;患者口服糖耐量试验0h、1h及2h胰岛素水平及C肽水平均显著回升,差异有统计学差异（P〈0.05）。（2）治疗后,患者MDA水平显著降低,SOD水平显著升高,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛功能,降低患者体内的氧化应激水平。     

异搏定对四氧嘧啶损害大鼠胰岛β细胞的保护作用

本工作用四氧嘧啶(尾静脉注射)造成大鼠实验性糖尿病模型。若预先由腹腔注射异搏定(40mg/kg)则可使大鼠血糖水平明显降低,不产生糖尿病,注射四氧嘧啶后48h,血糖浓度的平均值由22.93±1.37mmol/L下降到8.79±0.83mmol/L。口服葡萄糖耐量试验观察到,经过异搏定处理的糖尿病大鼠,在注射四氧嘧啶后的48h,其胰岛素分泌功能较未经异搏定处理的糖尿病大鼠有明显的恢复。组织学切片也显示,胰岛β细胞内胰岛素分泌颗粒的含量在异搏定处理组较单独四氧嘧啶处理组明显增多。上述结果表明,预先注射异搏定能减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞造成的急性损伤。     

胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤（英文）

胰高血糖素样多肽-1(glucogen-like peptide-1,GLP-1)在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1(Grx1)促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关。     

短期胰岛素泵强化治疗对2 型糖尿病患者脂糖代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者脂糖代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法:选择2013年10月到2015年10月我院收治的2型糖尿病患者86例,随机分为对照组(n=43)和实验组(n=43)。对照组患者给予门冬胰岛素常规治疗,实验组患者给予胰岛素泵强化治疗,两组疗程均为2周。检测并比较两组患者治疗前后血糖、血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)及口服葡萄糖刺激后胰岛β细胞功能指标。结果:治疗后两组患者空腹血糖(FPG)、Hb A1c、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、稳态模型评价-胰岛素抵抗(HOMA-IR)较治疗前均明显下降(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型评价-胰岛β细胞功能(HOMA-β)及0.5h胰岛素浓度/血糖浓度(I30/G30)较治疗前明显升高(P0.05),且实验组患者以上各指标变化均优于对照组(P0.05)。结论:短期胰岛素泵强化治疗能明显纠正2型糖尿病患者血糖、血脂水平,改善胰岛β细胞功能,值得在临床上推广应用。     

替米沙坦对2 型糖尿病合并高血压患者胰岛β 细胞功能影响 的临床观察

目的:观察替米沙坦对糖尿病合并高血压患者胰岛β细胞功能的影响,探索血管紧张素Ⅱ阻断剂降压以外的胰岛功能修复作用.方法:70例糖尿病合并轻、中度高血压的患者随机分为替米沙坦治疗组和氨氯地平治疗组,每组35例患者;替米沙坦治疗组在控制血糖的治疗上给予替米沙坦进行降压治疗;氨氯地平治疗组在控制血糖的治疗上给予氨氯地平进行降压治疗;两组的观察周期均12周,每2周观察1次血压、空腹血糖、并记录低血糖及其它不良反应.治疗前后测糖化血红蛋白(HbAlc)、餐后2小时血糖,并按照HOMA稳态模型公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:两组患者在降压效果方面无显著性差异,收缩压、舒张压对比,P＞0.05;与氨氯地平组比较,替米沙坦组胰岛素峰值和HOMA-3显著升高,HOMA-IR则显著降低.结论:替米沙坦可更显著改善糖尿病合并高血压的患者的胰岛β细胞功能,具有降压以外的改善胰岛细胞功能的作用.     

大鼠胰岛β细胞GPR40表达与内脏脂肪含量及胰岛素分泌的关系

目的:观察SD大鼠胰岛β细胞G蛋白偶联受体40(GPR40)的表达与内脏脂肪含量及胰岛素1相分泌之间的关系.方法:大鼠按体质量分为3组(100 g、200g及300 g组),行静脉糖耐量实验,胶原酶原位灌注法分离胰岛,免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术对胰岛β细胞表达的GPR40进行定位,并行半定量分析.结果:随着大鼠体质量的增加,内脏脂肪含量明显增加,300g组大鼠胰岛β细胞GPR40表达较100g及200g组明显增加,3组大鼠胰岛素1相分泌无显著差异.结论:GPR40表达的变化可能与内脏脂肪含量及年龄因素有关,其表达水平对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌无明显影响.     

二甲双胍和西格列汀对胰岛素抵抗糖尿病前期KKAy小鼠胰岛β细胞功能的影响*

目的:探讨二甲双胍和西格列汀对胰岛素抵抗糖尿病前期KKAy小鼠胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法:将30只6周龄KKAy小鼠随机分为普通饲料喂养组(C组,n=10)及高脂饲料喂养组(n=20),8周龄时将高脂饮食喂养的KKAy小鼠随机分为两组:二甲双胍干预组(Met组,n=10)和西格列汀干预组(SP组,n=10),持续灌胃8周。用口服糖耐量实验(OGTT)检测葡萄糖水平。检测空腹血清胰岛素及血浆脂质水平,计算胰岛素释放指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取KKAy小鼠胰腺,连续切片分别胰岛素、胰高血糖素免疫荧光染色,ki67/INS双标记分析β细胞增殖情况、凋亡情况。Western blot方法测定胰腺转录因子PDX-1和MafA蛋白表达情况。结果:① OGTT结果提示,与C组比较,Met和SP组KKAy小鼠的空腹血糖、口服葡萄糖后30、60及120 min的血糖均显著降低(P均＜0.01),血糖时间曲线下面积(AUC)显著降低(P＜0.01,P＜0.01)。与Met组比较,SP组口服葡萄糖后30及60 min的血糖无明显统计学差异,120 min的血糖显著降低(P＜0.05),两组AUC无统计学差异。② 胰岛素耐量试验(ITT)结果提示,与C比较,Met和SP组KKAy小鼠的空腹血糖、注射胰岛素后30、60及90 min的血糖显著减低,ITT血糖曲线下面积(AUC)显著升高(P＜0.01),而Met和SP组之间比较无明显统计学差异。③ C组胰岛中β细胞区域亮度较低,边缘散乱,给予二甲双胍后,β细胞区域及亮度有所增加;给予西格列汀治疗后,β细胞区域及亮度显著增加。C组胰岛中,α细胞在胰岛中分布无序,亮度较大。给予二甲双胍后,α细胞区域有所减少,亮度有所降低,一定程度向胰岛边缘的分布;给予西格列汀后,α细胞区域明显减少,亮度显著降低,在胰岛边缘分布。④ 与C组比较,Met组和SP组胰腺MafA表达水平明显升高,分别为1.63倍,1.58倍(P＜0.01,P＜0.01)。各组间胰腺PDX-1表达情况无显著差异。结论:对胰岛素抵抗糖尿病前期KKAy小鼠,给予二甲双胍可以维持胰岛的功能和形态,给与西格列汀可能促进β细胞增殖,提高胰岛素转录因子MafA的表达水平,防止糖尿病的发生发展。     

胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤

胰高血糖素样多肽-1（glucogen like peptide 1, GLP-1）在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1（Grx1）促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关     

胰岛β细胞"质"、"量"的辩证关系——"质"的三要素

高血糖是糖尿病典型的病理特征,血糖的波动是决定糖尿病患者是否出现并发症的重要因素,而由胰岛β细胞合成分泌的胰岛素,是体内唯一可以降低血糖的多肽类激素.胰岛β细胞"质"与"量"决定着体内胰岛素分泌情况和血糖的调控.围绕"促进β细胞损伤修复,提升胰岛β细胞质量是治疗糖尿病的核心"之理念,提出构成胰岛β细胞"质"的三要素:细胞结构、"真""假"胰岛素和胰岛素调节型分泌.旨在为β细胞质量评价和糖尿病机制研究提供一定的理论参考.     

脂蛋白脂酶活化剂No-1886对抗脂毒性葡萄糖毒性及对贵州小香猪胰岛细胞的保护作用

目的　探讨合成化合物No 1 886调节糖、脂代谢的作用机制及对贵州小香猪胰岛结构和功能的影响。方法　 3- 4月龄贵州小香猪 1 5只 ,随机选取 5只饲以基础饲料为正常对照组 ;5只饲以高脂高糖饲料为糖尿病对照组 ;5只前 3个月饲以高脂高糖饲料 ,后 5个月饲以高脂高糖饲料加 1 0 %No 1 886为糖尿病治疗组。分别在 0、2、3、4、5、6、8个月末时从禁食过夜的猪眶静脉窦取血样 ,测定血浆葡萄糖、甘油三酯和血清胰岛素浓度。第 8个月末 ,处死动物 ,每只动物取胰腺 1小块 ,1 0 %中性甲醛液固定 ,常规石蜡包埋切片 ,HE染色。另一部分胰腺切片用猪胰岛素抗体作免疫组化染色 ,显微观察照相 ,并用图像分析软件IMAGEJ测量胰岛 β细胞在胰岛中所占的面积。另取 1小块胰腺 ,4℃ ,2 5 %戊二醛固定 ,常规透射电镜样品制备 ,透射电镜下观察并照相。结果　糖尿病对照组和糖尿病治疗组 (加药前 )出现高血糖、高甘油三酯 ,胰岛素水平亦升高 ,正常对照组血糖、甘油三酯、胰岛素未见明显升高。两组比较差异具有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;与糖尿病对照组比较 ,糖尿病治疗组加药后血糖、甘油三酯、胰岛素水平降低。从胰腺显微和超微结构观察及 β细胞免疫染色结果看 ,高糖高脂饲料对贵州小香猪胰腺组织结构、β细胞结构和功能都     

血液磁极化疗法对糖尿病兔胰岛功能的影响

目的观察血液磁极化疗法(简称血磁治疗)对糖尿病(DM)的治疗效果和对胰岛功能的影响。方法制备了四氧嘧啶DM兔模型20只,随机分为两组,即DM模型血磁治疗组及DM模型未治疗组,同时设立正常对照组10只,分别测定治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)及C-肽(C-P),并于观察期结束后处死动物取胰腺组织常规石蜡包埋切片,行HE及Mallory三色法特殊染色观察3组胰岛形态学变化。结果血磁治疗显著降低DM兔的FPG(P<0.001)。DM治疗组INS及C-P水平较治疗前明显升高(P<0.01),与未治疗组相比差异显著(P<0.05)。胰岛病理改变可见治疗组β细胞数量明显多于DM未治疗组,提示血磁疗法具有促进胰岛修复,改善胰岛功能的作用。结论血磁疗法能够促进DM时受损胰岛组织的修复,改善胰岛β细胞分泌功能,降血糖作用明显。     

α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的:比较应用α-硫辛酸抗氧化应激治疗联合胰岛素强化降糖对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:将104例初诊2型糖尿病患者随机分为联合组、单药组两组,分别给予α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗及单独胰岛素强化治疗12周,比较两组患者治疗前后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、C肽释放试验各时间点血浆葡萄糖、C肽及胰岛功能相关指标的变化。结果:联合组OGTT试验1小时血糖(1 h PG)、2小时血糖(2 h PG)、3小时血糖(3 h PG)较单药组明显下降,空腹C肽(FCP)、0.5小时C肽(0.5 h CP)、2小时C肽(2 h CP)水平较单药组明显升高,胰岛β细胞功能指数[HOMA-β(CP)]、糖负荷0.5 h时净增C肽与净增血糖比值(△CP30/△Glu30)、C肽曲线下面积(AUCC)与血糖曲线下面积(AUCG)比值(AUCG/AUCC)较单药组明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗较单独胰岛素强化治疗能够更好的恢复胰岛β细胞功能。     

汉防己甲素对四氧嘧啶引致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

本实验采用四氧嘧啶损伤大鼠胰岛β细胞,复制糖尿病动物模型。若预先腹腔注射汉防己甲素（１００ｍｇ／ｋｇ）则可完全预防引发的糖尿病。预防组血糖（７．６３±０．４４ｍｍｏｌ／Ｌ）明显低于对照组（２５．４６±１．２１ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．００１）;血清胰岛素水平（１１．３３±１．９７μＵ／ｍｌ）高于对照组（７．１３±０．４５μＵ／ｍｌ,Ｐ＜０．０５）;血浆胰高血糖素（６６．８５±５．０７ｐｇ／ｍｌ）明显低于对照组（９０．３５±３．１５ｐｇ／ｍｌ,Ｐ＜０．０１）．口服葡萄糖耐量实验显示预防组耐糖功能较对照组明显改善,糖耐量曲线下血糖面积预防组（２９．４５±１．６３ｍｌ·ｈ／Ｌ）低于对照组（１１３．２８±５．０２ｍｍｏｌ·ｈ／Ｌ,ｐ＜０．００１）。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果显示,预防组胰岛β细胞数目及胰岛素分泌颗粒的含量均与正常大鼠胰岛相同,无形态学改变,而对照组胰岛内β细胞免疫反应阳性产物减少甚至消失。结果表明,汉防己甲素对四氧嘧啶引起的胰岛β细胞急性损伤有保护作用。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗的干预作用

目的:研究明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预作用.方法:将2型糖尿病大鼠随机分成四组,高、中、低剂量组分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮30、10和5mg/(kg·bw),糖尿病对照组给予等量生理盐水.各组均以高脂饲料喂养.四周后采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;放射免疫法检测血清胰岛素含量;免疫组化法检测葡萄糖转运体1和葡萄糖转运体4蛋白表达水平.结果:经图像分析,高剂量组骨骼肌细胞中葡萄糖转运体1和葡萄糖转运体4蛋白表达平均光密度值分别为0.054± 0.0064和0.063±0.0139,均较糖尿病对照组显著性升高(P＜0.05).高剂量组空腹血糖和胰岛素水平分别为(12.3± 1.64)mmol/L和(25.65±3.34) (μIU/mL),均较糖尿病对照病显著性降低(P＜0.05).结论:明日叶查尔酮可增加2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运体l和葡萄糖转运体4蛋白表达水平,降低空腹血糖和胰岛素水平,改善胰岛素抵抗状况.     

翻白草水提物对2型糖尿病大鼠胰岛形态及功能的保护机制研究

观察翻白草水提液对2型糖尿病大鼠胰岛形态及功能保护作用及机制。采用高脂乳剂灌胃加低剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病模型。生化技术检测血糖和血脂,ELISA检测血胰岛素含量,HE染色观察动物胰腺形态,免疫组化检测胰岛素、FoxO1及其磷酸化的表达。结果翻白草水提物可降低2型糖尿病大鼠血糖和总TC,促进胰岛素释放。光镜下胰岛素表达增加,胰岛β细胞核内FoxO1表达减少,包浆中p-FoxO1表达增加。翻白草水提液通过降低FoxO1,增加FoxO1的磷酸化表达,调控胰腺β细胞数量和功能,对2型糖尿病大鼠胰腺细胞具有保护作用。