水杨酸提高香蕉幼苗的抗冷性与H2O2代谢有关

探讨了水杨酸(salicylic acid, SA)提高香蕉幼苗抗冷性的可能机理.在常温下(30/22 ℃)用不同浓度(0～3.5 mmol/L)的SA水溶液喷洒叶片1 d,置于7 ℃低温下冷胁迫3 d,随后于常温下恢复2 d后测定电解质泄漏率,结果表明:SA 0.3～0.9 mmol/L能显著提高香蕉幼苗的抗冷性,以0.5 mmol/L效果最佳.若把冷胁迫温度降到5 ℃,SA 0.5 mmol/L 预处理可显著减少幼苗叶片的萎蔫面积.但当SA浓度高于1.5 mmol/L时,恢复期间的电解质泄漏甚至高于对照(蒸馏水处理),表明它们加剧了冷害.SA提高香蕉幼苗的抗冷性可能需要H2O2的参与:1)SA 0.5 mmol/L常温处理诱导了H2O2的积累和活性氧造成的膜脂过氧化--三氯乙酸反应物质(TBARS)的增加,这可能与H2O2的清除酶--过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的受抑和H2O2的产生酶-超氧化物歧化酶(SOD)活性几乎不受影响有关;2)外源H2O2(1.5～2.5 mmol/L)也能显著降低低温胁迫期间的电解质泄漏,表明也能提高抗冷性;3)而用H2O2的捕捉剂--二甲基硫脲(DMTU)可明显抑制SA诱导的抗冷性;4)在低温胁迫与恢复期间,SA预处理明显提高了CAT和APX的活性,抑制了H2O2与TBARS的快速上升.     

水杨酸对冷胁迫下香蕉幼苗抗冷性的效应

用0.6 mmol/L水杨酸(SA)喷洒香蕉幼苗叶片1 d后,于8℃低温胁迫5 d,研究水杨酸对香蕉幼苗抗冷性的影响。结果表明:SA降低了受低温胁迫的香蕉幼苗叶片相对电导率及丙二醛(MDA)和过氧化氢含量,减缓了可溶性蛋白质含量的下降,提高了脯氨酸含量及过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性。表明SA可通过提高香蕉幼苗抗氧化酶活性、清除活性氧的积累、减少膜损伤来缓解低温对香蕉幼苗的损伤。     

水杨酸提高香蕉幼苗抗冷性初探

0 .5mmol·L-1水杨酸 (SA)明显减少香蕉幼苗叶片在 5℃下的萎蔫面积 ,提高植株的抗冷性。在常温下 ,0 .5mmol·L-1SA不影响SOD活性 ,但明显降低CAT与ASP活性 ,提高POD活性。在 7℃低温胁迫及恢复期间 ,SA可诱导SOD、CAT及ASP活性上升。     

外源水杨酸对NaCl胁迫下大豆种子萌发和幼苗生长生理的影响

以大豆种子、幼苗为试验材料,采用砂培的方法,研究了0.2mmol·L-1外源水杨酸(SA)对100mmol·L-1 NaCl胁迫下大豆种子萌发、幼苗形态及生物量、膜脂过氧化和抗氧化酶活性的影响。结果显示:NaCl胁迫下,大豆种子萌发和幼苗生长受到显著抑制,且随着胁迫时间的延长(0~3d),大豆幼苗相对电解质渗漏率、硫代巴比妥酸活性产物(TBARS)含量显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性均明显降低。外源SA促进NaCl胁迫下大豆种子萌发和根茎生长,增加幼苗生物量积累,降低幼苗叶片相对电解质渗漏率和TBARS含量,增强其叶片SOD、CAT、APX活性。研究表明,NaCl胁迫能显著抑制大豆种子萌发和幼苗生长,而一定浓度的外源SA能有效提高NaCl胁迫下大豆种子活力及幼苗抗氧化酶活性,减轻膜脂过氧化程度,缓解NaCl胁迫所造成的伤害,提高大豆幼苗抗盐胁迫的能力。     

水杨酸诱导的玉米幼苗适应高温和低温胁迫的能力与抗氧化酶系统的关系

玉米种子经水杨酸(SA)预处理后其幼苗的耐热性与耐冷性提高.其中以300μmol·L-1SA预处理的玉米幼苗对46℃高温胁迫2 d的耐热性提高最大,150μmol·L-1SA预处理的玉米幼苗对1℃低温胁迫5 d的耐冷性提高最大.在高温和低温胁迫过程中,SA预处理过的玉米幼苗中过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性水平均高于未经SA处理的.     

外源亚精胺对棉花幼苗抗冷性的生理生态特征影响

以棉花幼苗为试材,分析不同浓度的亚精胺（Spermidine,Spd）（0．01mmol／L、0．10mmol／L、0．50mmol／L和1．00mmol／L）处理对棉花幼苗生长、生理生态特性的影响,以弄清Spd增强棉花抗冷性的效果及其生理机制。结果表明,Spd预处理棉花叶片可提高冷胁迫条件下棉花幼苗抗冷性,具体表现为Spd处理棉花幼苗可增加幼苗体内干物质和含水量,降低叶片冷害指数、电解质渗漏率和丙二醛（MDA）含量,增强超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性,提高抗坏血酸、脯氨酸和可溶性糖含量。表明Spd可以改变冷胁迫条件下棉花幼苗体内生理生化指标,从而缓解冷胁迫对棉花的伤害,其中以0．50mmol／L的Spd处理效果较理想。     

水杨酸对低温胁迫香蕉幼苗呼吸作用的影响

探讨了水杨酸 (salicylicacid ,SA)对低温胁迫香蕉幼苗叶片呼吸作用的影响。在常温下用 0 .5mmol/LSA水溶液处理香蕉幼苗 ,能明显提高香蕉幼苗的抗氰呼吸和细胞色素呼吸 ,增加总呼吸量 ,提高产热量 ;在随后 7℃低温胁迫与常温恢复期间SA预处理 ,能抑制总呼吸速率的下降 ,这种对总呼吸下降的抑制与此时细胞色素途径维持在较高的水平有关 ,而与抗氰呼吸无关。此时也未检测到SA预处理植株叶片产热量增加的现象     

水杨酸对水分胁迫黄瓜幼苗叶片生理过程的影响

研究了外源水杨酸(salicylic acid,SA)对水分胁迫下黄瓜幼苗叶片主要生理过程的影响。1mmol／L的SA处理黄瓜幼苗24h后,叶片中POD活性剧增,SOD活性增加不明显,H2O2清除酶CAT和APX活性受抑制,H2O2含量上升引起膜脂过氧化产物MDA含量上升,造成轻度氧化胁迫;在随后水分胁迫过程中,经SA预处理积累的H2O2诱导APX和CAT活性上升并清除产生的H2O2;SA预处理后,叶片中Rubisco含量及其基因转录水平明显高于对照,光合作用受影响较小。这表明SA使黄瓜幼苗生理活性有较大改善,增强了植株对水分胁迫的抗性。     

外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗生理指标的影响

以‘郑麦-004’小麦幼苗为供试材料,采用Hoagland营养液培养方法,通过添加H2O2的清除剂过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸(ASA),研究0.05μmol/L外源H2O2处理对150mmol/L NaCl胁迫下小麦幼苗生长和抗氧化系统活性的影响,探讨低浓度外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗伤害的防护作用及其生理机制。结果显示:外源H2O2能缓解盐胁迫对小麦幼苗生长的抑制效应,降低丙二醛(MDA)含量和超氧自由基(O2.-)的产生速率,使小麦幼苗的株高、根长和干重均显著增加,并能提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、CAT、抗坏血酸氧化酶(APX)等保护酶活性和抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)的含量;而H2O2清除剂(CAT和AsA)能够逆转外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗生长的促进作用。研究表明,低浓度外源H2O2处理能促进小麦幼苗中的酶类和非酶类抗氧化剂的产生,减少脂质过氧化物的含量,提高小麦幼苗的耐盐性。     

外源H2O2对水稻幼苗抗寒性的调节作用

在常温下用不同浓度的外源H2O2(0～20 mmol·L-1)预处理水稻幼苗,再进行12 h 6℃低温胁迫,根据幼苗相对含水量和质膜相对透性筛选最佳外源H2O2处理浓度,并分析最佳外源H2O2浓度下幼苗的渗透调节物质和活性氧相关指标的变化.结果表明:(1)0～8 mmol·L-1 H2O2预处理可以增加水稻幼苗的相对含水量,降低其质膜相对透性,并以4 mmol·L-1 H2O2的效果最佳.(2)低温胁迫后,与对照组相比,4 mmol·L-1外源H2O2预处理降低了水稻幼苗萎蔫程度,并使其总呼吸速率、交替途径容量都有增加,同时还抑制了丙二醛的含量,增加了可溶性糖、可溶性蛋白质和脯氨酸的含量.(3)外源H2O2预处理对水稻幼苗的内源H2O2含量以及O(-)/(·)2产生速率没有显著影响.研究发现,外源H2O2可以通过提高呼吸速率、降低脂质过氧化程度、增加碳氮代谢来有效增强水稻幼苗的抗寒性,它可能以一种独立于内源活性氧系统之外的方式发挥作用.     

Ca2+提高白花苜蓿抗冷性的研究

Ca2 + 处理能缓解冷胁迫时白花苜蓿叶片叶绿素的降解速度 ,提高叶片中可溶性糖、脯氨酸和Vc的含量 ;还能保持冷胁迫时细胞膜透性的稳定 ,减少O 2 和MDA的积累 ;维持较高的SOD和POD的活性。     

萝卜硫素对急性低温暴露鼠骨骼肌Nrf2介导的抗氧化能力的影响

萝卜硫素(sulforaphane,SFN)是一种在十字花科植物中含量丰富,且具有抗氧化效应的天然物质。本文基于核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)介导的抗氧化系统,探究不同时长低温暴露对骨骼肌抗氧化酶的影响及SFN对低温暴露骨骼肌抗氧化能力的作用。首先,30只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常温对照组(0 h组)、低温暴露1 h组(1 h组)和低温暴露3 h组(3 h组)。其次,40只雄性C57BL/6N小鼠随机分为PBS常温对照组(PBS+Con),PBS低温暴露3 h组(PBS+Cold),SFN常温对照组(SFN+Con)和SFN低温暴露3 h组(SFN+Cold)。小鼠在急性温度干预前腹腔注射4次SFN或等体积PBS。急性低温暴露后,取小鼠骨骼肌,试剂盒检测活性氧(ROS)水平、总抗氧化能力(T-AOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量;荧光实时定量PCR检测Nrf2介导的抗氧化酶和参与生成谷胱甘肽相关酶的mRNA转录水平;Western blot检测Nrf2介导的抗氧化酶蛋白表达。结果显示,与0和1 h组相比,3 h组小鼠骨骼肌Nrf 2和抗氧化酶基因(Gpx 1、Hmox1、Cat、Sod 1和Nqo 1)的mRNA转录水平显著降低,ROS水平显著增加。与PBS+Con组相比,PBS+Cold组小鼠骨骼肌Nrf2和抗氧化酶(HMOX1和CAT)蛋白表达、GSH/GSSG比值及T-AOC水平显著降低,而GSSG含量和ROS水平增加。与PBS+Cold组相比,SFN+Cold组小鼠骨骼肌Nrf 2 mRNA及其蛋白表达、抗氧化酶(HMOX1和SOD1)蛋白表达、抗氧化酶基因(Gpx 1、Hmox 1、Cat、Sod 1和Nqo 1)mRNA转录水平、参与GSH生成的酶基因(Gclm和Gss)mRNA转录水平、GSH/GSSG比值以及T-AOC水平显著提高,而GSSG含量和ROS水平显著降低。综上,3 h急性低温暴露降低了Nrf2介导的抗氧化作用。而低温暴露前给予SFN补充,则激活了Nrf2介导的抗氧化酶和谷胱甘肽抗氧化系统,增强了骨骼肌抗氧化能力。     

大豆C2H2型锌指蛋白基因SCTF-1的克隆及功能分析

锌指蛋白是一类具有手指型结构的蛋白质,其中一些锌指蛋白是转录因子,对真核生物的生长发育及非生物逆境胁迫的耐受能力都有着重要作用。文章从大豆(Glycine max(L.)Merr.)中克隆了一个新的C2H2型锌指蛋白基因SCTF-1(GenBank登录号:JQ692081),该基因包含一个699 bp的开放阅读框,编码233个氨基酸,无内含子,有两个典型的C2H2型锌指结构。锌指结构中有植物锌指蛋白特有的保守氨基酸序列QALGGH。经软件预测分析,其等电点pI=8.33,分子量24.9 kDa。农杆菌介导的洋葱表皮细胞GFP瞬时表达实验结果表明,SCTF-1蛋白能够定位到细胞核中。通过RT-PCR检测发现该基因在大豆叶和花中的表达量较高,在茎和根的表达量相对较低。在对大豆幼苗的低温胁迫中,SCTF-1基因的表达量明显增加。将SCTF-1基因转入烟草(Nicotiana tabacum L.)中,发现SCTF-1基因的过量表达能够明显提高转基因烟草的耐冷能力。     

纳米二氧化硅复合寒冷对A549细胞毒性及其炎性因子分泌的影响*

目的: 本研究旨在探讨纳米二氧化硅(Nano-SiO₂)颗粒和寒冷复合对人肺腺癌上皮细胞A549细胞毒性及炎性因子分泌的影响。方法: 本研究以A549细胞为实验对象,分别用10, 50, 100, 200 μg/ml Nano-SiO₂颗粒对A549细胞染毒,以及分别在35℃,33℃,31℃条件下对A549细胞进行低温暴露,培养48 h后,观察细胞形态及测定细胞相对存活率。根据单因素分析结果,选出对A549细胞相对存活率有显著降低作用的Nano-SiO₂剂量和温度的基础上,按照2×2析因设计实验,分为4组:①37℃对照组;②Nano-SiO₂染毒组;③低温暴露组;④Nano-SiO₂和低温复合组,不同条件下暴露48 h后,收集细胞上清液采用比色法检测LDH活性,以及ELISA法测定细胞因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的水平,采用qRT-PCR法检测细胞IL-6和IL-8的基因表达水平。结果: 100 μg/ml Nano-SiO₂组和31℃低温组能够显著降低A549细胞活性(P＜0.01),在复合条件作用下对A549细胞活性抑制最为显著,且炎性因子IL-6和IL-8及mRNA的表达水平均显著升高(P＜0.01)。结论: 100 μg/ml Nano-SiO₂与31℃低温复合暴露可协同降低A549细胞的相对存活率,增加炎性因子IL-6和IL-8表达水平。     

Cold atmospheric plasma induces apoptosis of melanoma cells via Sestrin2‐mediated nitric oxide synthase signaling

Cold atmospheric plasma (CAP) represents a promising therapy for selectively cancer killing. However, the mechanism of CAP‐induced cancer cell death remains unclear. Here, we identified the tumor necrosis factor‐family members, especially Fas, and overloaded intracellular nitric oxide participated in CAP induced apoptosis in A375 and A875 melanoma cell lines, which was known as extrinsic apoptosis pathway. This progress was mediated by antagonistic protein of reactive oxygen species, Sestrin2. The over expression of Sestrin2 induced by plasma treatment resulted in phosphorylation of p38 mitogen‐activated protein kinase (MAPK), followed by increased expression of nitric oxide synthase (iNOS), Fas and Fas ligand. Depletion of Sestrin2 reduced iNOS and Fas expression, which was associated with reduction of plasma‐induced apoptosis. In contrast, inhibition of iNOS activity and phosphorylation of p38 did not alter Sestrin2 expression in plasma‐treated melanoma cells. Taken together, cold atmospheric plasma increases Sestrin2 expression and further activates downstream iNOS, Fas and p38 MAPK signaling to induce apoptosis of melanoma cell lines. These findings suggest a previously unrecognized mechanism in melanoma cells response to cold atmospheric plasma therapy.      

Antisense inhibition of protein phosphatase 2C accelerates cold acclimation in Arabidopsis thaliana

Two related protein phosphatases 2C, ABI1 and AtPP2CA have been implicated as negative regulators of ABA signalling. In this study we characterized the role of AtPP2CA in cold acclimation. The pattern of expression of AtPP2CA and ABI1 was studied in different tissues and in response to abiotic stresses. The expression of both AtPP2CA and ABI1 was induced by low temperature, drought, high salt and ABA. The cold and drought-induced expression of these genes was ABA-dependent, but divergent in various ABA signalling mutants. In addition, the two PP2C genes exhibited differences in their tissue-specific expression as well as in temporal induction in response to low temperature. To elucidate the function of AtPP2CA in cold acclimation further, the corresponding gene was silenced by antisense inhibition. Transgenic antisense plants exhibited clearly accelerated development of freezing tolerance. Both exposure to low temperature and application of ABA resulted in enhanced freezing tolerance in antisense plants. These plants displayed increased sensitivity to ABA both during development of frost tolerance and during seed germination, but not in their drought responses. Furthermore, the expression of cold-and ABA-induced genes was enhanced in transgenic antisense plants. Our results suggest that AtPP2CA is a negative regulator of ABA responses during cold acclimation.     

S02对冷藏枇杷果实品质及活性氧和多胺代谢的影响

以"大红袍"枇杷果实为试材,研究了SO2处理对冷藏枇杷果实活性氧代谢和内源多胺含量变化的影响及与果实木质化败坏的关系。结果表明,SO2可提高超氧物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,抑制过氧化物酶(POD)活性的上升,减少H2O2的积累。经SO2处理的果实,精胺(Spm)和亚精胺(Spd)含量的变化很小,基本维持在贮前水平上,腐胺(Put)的积累则受到极大抑制,贮藏5周后的果实不出现木质化败坏症状。这些结果表明,SO2可能通过维持活性氧代谢的平衡,抑制活性氧的积累,从而防止果实木质化的发生。     

The effect of short-term low-temperature treatments on gene expression in Arabidopsis correlates with changes in intracellular Ca2+ levels

The role of changes in intracellular calcium ion concentration ([Ca²⁺]_i) in low‐temperature signal transduction in plants has lately been supported by several studies. An analysis to determine whether the low‐temperature‐induced increase in cytosolic Ca²⁺ concentration ([Ca²⁺]_cyt) could be correlated with a downstream response such as gene expression was carried out. The induction of the low‐temperature‐regulated gene LTI78 was used as an end point marker of the signal transduction pathway. It was found that this gene is induced by very brief low‐temperature exposures and that the induction does not depend on a continuous exposure to low temperature. By altering the cooling rate, different patterns of the Ca²⁺ response were obtained which could be correlated with different patterns of LTI78 induction. Furthermore, reducing the Ca²⁺ transients by pre‐treatment with the Ca²⁺ channel blocker La³⁺ also led to a reduced level of gene induction. The results show that brief exposures to low temperature results in the onset of a signalling pathway that leads to the induction of gene expression. This indicates the involvement of changes in [Ca²⁺]_cyt in low‐temperature signalling leading to LTI78 expression but the presence of multiple signalling pathways is suggested.