钙调神经磷酸酶及其研究进展

钙调神经磷酸酶是蛋白磷酸酶家族中的一个成员,是细胞信号传递中的效应酶和调节酶,尤其在Ｃａ＾２＋信号传递系统中起着举足轻重的作用。同时,ＣａＮ又是典型的Ｃａ＾２＋／ＣａＭ结合酶、调节酶。ＣａＮ参与了多种重要的细胞过程,包括它和学习记忆及老年性痴呆的关系,以及它在Ｔ细胞活化过程中的关键作用和在细胞死亡中的重要作用等。     

钙在植物乙烯生成及信号传递中的生理作用

Ｃａ＾２＋对植物乙烯生成的调节与作用位点有关,胞外Ｃａ＾２＋在维持质膜功能的同时,抑制乙烯生成,延缓衰老;过量Ｃａ＾２＋进入胞质,胞内Ｃａ＾２＋促进乙烯生成和衰老。内源ＣａＭ与乙烯生成关系密切,介入了乙烯代谢和外源激素对乙烯的调控。此外,Ｃａ＾２＋是乙烯信号传递所必需的。     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与血管紧张素Ⅱ刺激的心肌细胞肥大

本研究观察了钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在ＡｎｇⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上,应用环孢素Ａ（ＣｓＡ）阻断ＣａＮ通路,观察心肌细胞＾３Ｈ－亮氨酸掺入,ＣａＮ,ＭＡＰＫ及ＰＫＣ活性的变化。结果表明,ＡｎｇⅡ（１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）刺激大鼠心肌细胞＾３Ｈ－亮氨酸掺入较对照组增高４６％（Ｐ〈０．０１）,ＣｓＡ（０．５－５μｇ／ｍｌ）可以浓度依赖性方式抑制Ａｎ     

钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的心脏成纤维细胞增殖中的作用

本研究观察了钙调神经磷酸酶（ＣａＮ）在血管坚张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激的大鼠心脏成纤维细胞增殖中的作用。在培养的大鼠心脏成纤维细胞上,应用双波长荧光 计检测Ｆｕｒａ－２标记的细胞游离Ｃａ＾２＋浓度;应用对硝基苯磷酸（ＰＮＰＰ）作底物测定钙调神经磷酸酶（ＣａＮ）活性;根据＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入法评估ＣａＮ特异性抑制剂环胞素Ａ（ＣｓＡ）对ＡｎｇⅡ刺激的心脏成纤维细胞ＤＮＡ合成的影响。结果表明,ＡｎｇⅡ（１０     

钙信号基本单位和特征的研究进展

细胞内存在多种不同的Ｃａ＾２＋信号基本单位,这些Ｃａ＾２＋信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ｃａ＾２＋脉冲或Ｃａ＾２＋夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ｃａ＾２＋信号基本单位协同产生球形Ｃａ＾２＋波。这些Ｃａ＾２＋基本单位既本现了钙释放单位（Ｃａ＾２＋ｒｅｌｅａｓｅ ｕｎｉｔ）的特征,又导致Ｃａ＾２＋信号传播在     

JNK／SAPK信号传递途径与细胞应激反应

ｃ－ＪｕｎＮＨ２－末端激酶（ＪＮＫ）又称为应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ）,是有丝分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）家族成员之一。大量研究证实,ＪＮＫ／ＳＡＰＫ信号传递途径在细胞应激反应中起重要作用。ＪＮＫ／ＳＡＰＫ信号传递途径的激活促进细胞凋亡发生,其机制与诱导ＦａｓＬ表达、调控凋亡相关基因差异表达和改变细胞内Ｃａ＾２＋环境与激活ｃａｓｐａｓｅｓ家族在关。在某些情况下,ＪＮＫ／ＳＡＰＫ信号传递途径的激活     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用及调节

本工作在大体动物模型、细胞及分子水平上,对钙调神经磷酸酶（CaN)依赖的信号通路在大鼠豳肥大中的作用及其调节机制进行了研究。结果发现;（１）ＣaN信号通路参与血流动力学超负荷、心肌纤维化、旁／自分泌因子等诱导的心肌细胞肥大;（２）ＣaN信号通道参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及碱性成纤维细胞因子(bFGF)诱导的心肌细胞肥大和AngⅡ及bFGF刺激的心脏成纤维细胞增殖;（３）ＣaN通路与丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号途径可能存在相互关系;（４）ＣaN的活化依赖胞内Ｃa^2 浓度的持续升高,ＣaN的活化还受蛋白激酶磷酸化的调节,ＡngⅡ刺激心肌细胞ＣaNmRNA的表达显著增加,ＣaNmRNA本身的表达受Ｃa^2 信号及ＭＡＰＫ级联反应的调控。结论：Ｃa^2 -ＣaN信号通路介导心肌肥大的发生。     

平滑肌收缩中Ca^2＋敏感性调节的机理

多种激动剂增加细胞器对Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过Ｇ蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）,增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ｃａ＾２＋升高到一定程度,ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ激酶Ⅱ活化,导致ＭＬＣＫ磷酸化,降低了其对Ｃａ＾２＋－ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ亲和力,ＭＬＣＫ对Ｃａ＾２＋敏感性降低,即Ｃａ＾２     

小鼠卵激活过程中胞质游离Ca^2＋的变化及孤雌发育研究

乙醇和电刺激均可使小鼠ＭⅡ期卵母细胞激活并在体外孤雌发育至囊胚。小鼠卵对乙醇十分敏感。用７％－８％乙醇处理５ｍｉｎ后９５％以上的卵母细胞（卵龄为ＨＣＧ注射后１８－１９ｈ）内形成原核。３－４次电刺激后卵的激活率为６３．６３％。乙醇刺激可诱导卵内游离Ｃａ＾２＋浓度出现多次升高;单一电刺激仅能诱导卵内游离Ｃａ＾２＋浓度出现１次升高;多次电刺激可诱导卵内游离Ｃａ＾２＋浓度多次升高,而且电刺激次数与Ｃａ＾２     

细胞外Ca^2＋内流入胞质的机制

细胞外Ｃａ＾２＋主要是通过塌压依赖性Ｃａ＾２＋通道和钙池耗竭依赖性Ｃａ＾２＋通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂：外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ｃａ＾２＋同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ｃａ＾２＋通道,而诱发Ｃａ＾２＋内流。     

Notch信号途径的调节

Notch信号途径是通过局部细胞间相互作用,实现细胞间通讯、胞浆内的信号转导以及核内转录,从而控制细胞的增殖、分化、凋亡、迁移及粘附等细胞的命运的途径。它在进化中非常保守,在机体的整个生长发育过程的调控中发挥着重要的作用。Notch信号途径作用过程受其他多种分子和途径的调节。本文从细胞外水平、细胞浆水平和细胞核水平分别讨论了Notch信号途径的调节。对进一步了解Notch信号途径,解释生理病理现象、控制和治疗疾病提供基础。     

The JNK signal transduction pathway

The c-Jun NH(2)-terminal kinases (JNKs) are an evolutionarily conserved sub-group of mitogen-activated protein (MAP) kinases. Recent studies have improved our understanding of the physiological function of the JNK pathway. Roles of novel molecules that participate in the JNK pathway have been defined and new insight into the role of JNK in survival signaling, cell death, cancer and diabetes has been achieved.     

UV-B signal transduction pathway in Arabidopsis

Plants experience a variety of environmental stresses such as cold, drought, freezing, flooding, wounding, heat and UV-B, all of which result in decreased productivity. Among abiotic stresses, UV-B stress is considered to be a critical factor affecting the rate of plant growth because the amount of UV-B reaching the Earth’s surface is constantly increasing. While high fluence rates of UV-B trigger stress-related processes, low fluence rates of UV-B induce photomorphogenesis, a crucial developmental process at the early seedling stage in plants. Among the signaling components involved in UV-B-mediated cellular response, a clade composed of UVR8-COP1-HY5 has been shown to be a central sequence that effectively transduces the pathway from the primary signal to adaptation response. This review summarizes the most recent progress in studies of UVR8-COP1-HY5 as the key players participating in the UV-B signal transduction pathway. The current understanding of additional UV-B signaling components including substrate receptors of multi-subunit E3 ubiquitin ligase is also discussed.     

p38 MAPK信号传导通路

丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｏｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ,ＭＡＰＫ）介导了生长、发育,分裂,死亡,以及细胞间的功能同步等多种细胞生理功能,在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ＥＲＫ、ＪＮＫ／ＳＡＰＫ,ＥＲＫ５／ＢＭＫ１和ｐ３８／ＲＫ四个ＭＡＰＫ亚族,这些新的ＭＡＰＫ介导了物理,化学反激,细菌产物,炎性细胞因子等多种刺激引起的细胞反应,ｐ３８亚族至少包括ｐ３８（α）,ｐ３８β,ｐ     

The JNK signal transduction pathway.

The c-Jun NH(2)-terminal kinase (JNK) is a member of an evolutionarily conserved sub-family of mitogen-activated protein (MAP) kinases. Recent studies have led to progress towards understanding the physiological function of the JNK signaling pathway, including the analysis of the phenotype of knockout mice. An important role for JNK in the non-canonical Wnt-signaling pathway has been established. Insight into the role of scaffold proteins that may assemble functional JNK modules has been achieved. In addition, a small molecule pharmacological inhibitor of JNK has been described and it is likely that this drug will facilitate future studies of JNK function.